雌激素与尾悬吊法导致雄性C57小鼠骨质疏松关系的研究

• 作者: 刘刚 孟嘉 康文博 李硕 程强 赵建宁
• 来源期刊: 中国骨质疏松杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 骨质疏松 尾悬吊 骨参数 NMDA受体
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 6-11
• 页数: 6页
• 分类号: R681.4
• 字数: 4401字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-7108.2017.01.002

摘要

目的 探讨雌激素对尾悬吊导致雄性C57小鼠骨质疏松的影响及其内在机制.方法 32只成年C57BL/6J雄性小鼠,随机分成4组:对照组(control,C),模型组(model,M),雌激素组(estrogen,E),雌激素+雌激素受体抑制组(estrogen+ ICI 182,780,E+I).除C组外其余组小鼠尾悬吊两周,所有小鼠在第15d处死,取小鼠血清进行生化指标分析,取小鼠右侧股骨进行显微CT扫描和形态学染色,取小鼠左侧股骨进行生物力学检测并取股骨远端研磨后进行蛋白检测.结果 尾悬吊两周导致雄性C57小鼠股骨出现明显骨质疏松,M组与C组相比差异有显著的统计学意义(P＜0.05).雌激素干预能抑制骨质流失,E组多数骨相关参数与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).而使用雌激素受体拮抗剂ICI182,780之后,雌激素骨保护效应消失,与M组相比差异无统计学意义(P＞0.05).尾悬吊两周导致股骨远端离子型谷氨酸受体NMDA亚型NR2A表达降低,雌激素升高骨组织中NR2A表达水平.结论 雄性C57小鼠尾悬吊2w表现出显著骨质疏松,雌激素通过激活雌激素受体明显改善骨质流失,可能是通过促进骨组织中NR2A表达而实现成骨细胞增殖和分化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵建宁	南京大学医学院附属金陵医院骨科	61	608	13.0	21.0
2	程强	南京大学医学院附属金陵医院骨科	5	11	3.0	3.0
3	康文博	南京大学医学院附属金陵医院骨科	2	15	2.0	2.0
4	李硕	第四军医大学基础部药理学教研室	2	6	2.0	2.0
5	刘刚	南京大学医学院附属金陵医院骨科	4	9	3.0	3.0
6	孟嘉	南京大学医学院附属金陵医院骨科	2	7	2.0	2.0