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摘要:
目的 观察抑制miR-29对胰腺癌PANC1细胞生长、侵袭和转移能力的影响,探讨其可能机制.方法 以抑制miR-29表达的寡核苷酸(anti-miR-29)及对照寡核苷酸(miR-NC)转染PANC1细胞,构建anti-miR-29-PANC1细胞及miR-NC-PANC1细胞,并采用瞬时转染PUMA-siRNA、E-cadhenn-siRNA或NC-siRNA方法构建共转染的anti-miR-29+PUMA-siRNA-PANC1细胞及anti-miR-29+E-cadherin-siRNA-PANC1细胞.观察各组细胞的克隆形成数,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭能力,划痕试验检测癌细胞迁移能力.采用anti-miR-29-PANC1细胞皮下注射建立裸鼠移植瘤模型,静脉注射建立肺转移模型,以注射PANC1细胞作为对照.观察移植瘤的生长情况及肺转移结节数量,TUNEL法检测移植瘤的细胞凋亡,免疫组织化学法检测移植瘤的PUMA、E-cadherin表达.结果 PANC1、miR-NC-PANC1、anti-miR-29-PANC1组的细胞存活率分别为100%、(96.8±2.8)%、(24.4±3.2)%;细胞克隆形成数为(213 ±36)、(196±28)、(37±6)个/100倍视野;穿膜细胞数为(56.3±9.6)、(49.8±7.3)、(11.2±3.4)个/400倍视野;细胞的迁移距离为(260±48)、(247±46)、(53±7) μm;细胞凋亡率分别为(1.5+0.9)%、(2.6+0.9)%、(22.4+2.8)%,anti-miR-29-PANC1组细胞与其他2组差异均有统计学意义(P值均<0.05).anti-miR-29+ PUMA-siRNA-PANC1组的细胞存活率为(84.7±10.9)%,细胞凋亡率为(1.3±0.8)%;anti-miR-29+E-cadherin-siRNA-PANC1的穿膜细胞数为(49.7±6.4)个/400倍视野,细胞迁移距离为(182±36) μm,均消除抑制miR-29表达对PANC1细胞所带来的影响(P值均<0.05).PANC1、anti-miR-29-PANC1细胞移植瘤的体积分别为(3 800±270)、(1 890±160)mm3,细胞凋亡指数为0.93±0.14、8.26±1.15,肺转移结节为(26.4±6.5)、(8.6±2.7)个,PUMA阳性表达率为(7.2±1.6)%、(43.8±7.6)%,E-cadherin阳性表达率为(8.3±3.6)%、(47.4±5.7)%.anti-miR-29-PANC1组移植瘤体积、肺转移结节较对照组显著减小或减少,而细胞凋亡、PUMA及E-cadherin表达显著增加,差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 抑制miR-29表达后PANC1细胞的增殖、侵袭、转移能力下降,其机制可能与上调PUMA及E-adherin表达有关.
内容分析
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文献信息
篇名 抑制miR-29对胰腺癌PANC1细胞生长、侵袭和转移的影响
来源期刊 中华胰腺病杂志 学科
关键词 胰腺肿瘤 肿瘤转移 细胞凋亡 基因,抑制 miR-29
年,卷(期) 2017,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 386-392
页数 7页 分类号
字数 5064字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2017.06.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵萍 青岛大学附属医院普通外科 23 97 5.0 9.0
2 陈栋 青岛大学附属医院普通外科 41 224 8.0 12.0
3 陆连芳 青岛大学附属医院肝胆胰外科 42 296 10.0 16.0
4 任清霞 日照市人民医院肝胆外科 8 32 3.0 5.0
6 苏彤 青岛大学附属医院普通外科 1 2 1.0 1.0
9 贾巍 天津医科大学总医院肝胆胰外科 1 2 1.0 1.0
10 王全 山东省省立医院肝胆胰外科 1 2 1.0 1.0
11 王春阳 山东省省立医院肝胆胰外科 1 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
胰腺肿瘤
肿瘤转移
细胞凋亡
基因,抑制
miR-29
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华胰腺病杂志
双月刊
1674-1935
11-5667/R
大16开
北京市西城区东河沿街69号
4-689
2001
chi
出版文献量(篇)
2923
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5
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10518
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