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摘要:
目的:探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法:以H9 c2心肌细胞系为研究对象,建立H/R损伤模型,采用RNA干扰方法抑制PDCD5的表达,MTT法检测心肌细胞的存活率,TUNEL显色法检测细胞凋亡率,RT-qPCR和Western blot法分别检测mRNA和蛋白的表达水平。结果:H/R损伤的H9c2心肌细胞中,PDCD5表达水平升高,同时细胞的存活率降低,细胞凋亡率和自噬水平增加。而PDCD5沉默能够增加细胞存活率,同时减少细胞凋亡率,促进Bax表达,且抑制抑Bcl-2、LC3-II/LC3-I及自噬相关蛋白beclin-1的表达。此外,沉默PDCD5可通过降低p-P65的蛋白水平抑制NF-κB通路。结论:沉默PDCD5通过阻断NF-κB信号通路而抑制H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡和自噬,从而保护心肌细胞。
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文献信息
篇名 程序化细胞死亡因子5对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及机制
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 心肌细胞 缺氧/复氧损伤 程序化细胞死亡因子5 细胞凋亡 自噬
年,卷(期) 2017,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 251-256
页数 6页 分类号 R363|R542.2
字数 3786字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.02.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李靖凯 焦作市人民医院胸外科 8 8 1.0 2.0
2 任安立 焦作市人民医院胸外科 6 11 2.0 3.0
3 周冬冬 焦作市人民医院胸外科 2 9 1.0 2.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
心肌细胞
缺氧/复氧损伤
程序化细胞死亡因子5
细胞凋亡
自噬
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
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3
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84945
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