细胞焦亡在糖尿病心肌缺血再灌注损伤的变化及作用机制

• 作者: 冷燕 吴洋 周斌 夏中元 孟庆涛 邱珍
• 来源期刊: 武汉大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 心肌缺血再灌注损伤 半胱天冬酶-1 细胞焦亡
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1-5
• 页数: 5页
• 分类号: R364.1
• 字数: 4082字
• 语种: 中文
• DOI: 10.14188/j.1671-8852.2017.01.001

摘要

目的:探究细胞焦亡在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的变化及作用机制.方法:选择成年健康雄性SD大鼠,体重210-230 g.大鼠糖尿病模型采用腹腔注射1％链脲佐菌素60 mg/kg制备,取造模成功的SD大鼠40只,将其随机分为2组(n=20):糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组);另取非糖尿病大鼠40只,将其随机分为2组(n=20):假手术组(NS组)、心肌缺血再灌注组(NIR组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120m in的方法制备心肌缺血再灌注模型;NS组、DS组只穿线不结扎.再灌注结束后,采集动脉血样,检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;采用TTC法检测心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织病理学变化;Western Blot法检测NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和IL-1β在心肌组织的表达.结果:DS与NS相比,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达增加;非糖尿病和糖尿病大鼠在心肌缺血再灌注时,CK-MB和LDH的活性增加,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β3蛋白表达增加;DIR组与NIR相比,心脏病理学损伤加重,心肌梗死面积增加,CK-MB和LDH活性增高,NLRP3、caspase-1、ASC和IL-1β蛋白表达增加.结论:糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注敏感性增加,缺血再灌注损伤加重,其机制可能与NLRP3介导的caspase-1依赖性细胞焦亡的作用密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孟庆涛	武汉大学人民医院麻醉科	95	413	9.0	14.0
2	夏中元	武汉大学人民医院麻醉科	368	1663	17.0	24.0
3	吴洋	武汉大学人民医院麻醉科	62	303	9.0	13.0
4	冷燕	武汉大学人民医院麻醉科	45	175	8.0	11.0
5	周斌	武汉大学人民医院麻醉科	28	191	7.0	13.0
6	邱珍	武汉大学人民医院麻醉科	28	44	4.0	5.0