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摘要:
在一系列应激状态下,自噬会作为一种适应性免疫应答反应出现,是细胞的自我保护机制之一.研究表明,在非酒精性脂肪肝病的早期阶段,自噬增加有助于肝内脂质降解,缓解病情;而在后期阶段,自噬增加却会加剧病情发展.胰岛素抵抗可能会促使非酒精性肝病发生糖尿病,β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两种最主要病理生理机制.多项研究证实,自噬增加能提高胰岛素敏感性,对维持胰岛β细胞的结构、数量以及功能也有重要作用.旨在阐述自噬在非酒精性脂肪肝病以及非酒精性脂肪肝病合并糖尿病治疗中的作用.
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文献信息
篇名 自噬在非酒精性脂肪肝合并糖尿病中的作用
来源期刊 生命科学 学科 医学
关键词 非酒精性脂肪肝 自噬 2型糖尿病 胰岛素抵抗
年,卷(期) 2017,(11) 所属期刊栏目 评述与综述
研究方向 页码范围 1156-1160
页数 5页 分类号 R575.5|R587.1
字数 语种 中文
DOI 10.13376/j.cbls/2017153
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研究主题发展历程
节点文献
非酒精性脂肪肝
自噬
2型糖尿病
胰岛素抵抗
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生命科学
月刊
1004-0374
31-1600/Q
大16开
上海市岳阳路319号
1989
chi
出版文献量(篇)
3335
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34
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