具核梭杆菌通过调控miR-181b在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制

• 作者: 何杰 吴琼 曾利红 杜艳蕾 林欣 王红 赵冲 魏芳 黄惠康
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: 具核梭杆菌 miR-181b 肿瘤坏死因子α 结直肠肿瘤
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 592-598
• 页数: 7页
• 字数: 4905字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2017.10.004

摘要

背景:具核梭杆菌(Fn)是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌.目的:探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制.方法:构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序.将miR-181b mimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞.以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α 含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数.结果:Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05),上清液中TNF-α含量显著升高(P<0.05),穿膜淋巴细胞数量明显增多(P<0.05).miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低(P<0.05).与对照组相比,miR-181b mimics+Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05);而miR-181b inhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05).生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因.结论:Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境.