红景天苷对人心肌细胞缺氧损伤的保护作用及可能机制

• 作者: 张俊彪 郭军霞
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 红景天苷 人心肌细胞 缺氧 细胞活性 低氧诱导因子α
• 年，卷（期）: 2017,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 21-26
• 页数: 6页
• 分类号: R852.11
• 字数: 5144字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2017.08.005

摘要

目的 观察人心肌细胞(HCM)在不同浓度红景天苷的刺激下其乳酸脱氢酶(LDH)、脱酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)的释放量,以及心肌细胞活性的变化.分析红景天苷对人心肌细胞的作用,并探讨其可能的分子机制.方法 体外模拟缺氧环境对人心肌细胞造成损伤,测定不同浓度红景天苷作用下人心肌细胞LDH、CK、AST以及SOD释放量,并采用活细胞计数法试剂盒(cck-8)检测不同处理组细胞活性,赫克斯特-碘化丙啶(Hoechst-PI)双染观察细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测低氧诱导因子(HIF-1α)表达.结果 与缺氧对照组比较,1×10-4、10-5及10-6 mol/L红景天苷处理组LDH、CK和AST释放量均降低,呈剂量依赖性(<0.01).与缺氧对照组比较,红景天苷处理组(1×10-4、10-5及10-6 mol/L)细胞上清SOD含量增加,呈剂量依赖性(<0.01).与缺氧对照组比较,红景天苷处理组(1×10-4、10-5及10-6 mol/L)人心肌细胞随着红景天苷的剂量增大,细胞活性逐渐升高.与缺氧对照组比较,红景天苷处理组(1×10-4、10-5及10-6 mol/L)人心肌细胞随着红景天苷的剂量增大,死亡以及凋亡细胞呈现明显减少趋势.缺氧可激活HIF-1α的表达.结论 红景天苷能抑制人心肌细胞LDH、CK和AST的释放,增加SOD的含量,同时可提高人心肌细胞的活性并减少其凋亡,对其有保护作用,其分子机制可能与诱导HIF-1α的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张俊彪	新乡医学院第一附属医院心内科	11	29	3.0	5.0
2	郭军霞	新乡医学院第一附属医院心内科	4	12	1.0	3.0