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摘要:
内质网应激(ERS)与促进动脉粥样硬化(As)的非动脉壁系统和动脉壁系统因素均密切相关.未折叠蛋白反应(UPR)作为ERS长期激活的标志,可导致细胞的病理状态及组织功能受损.已有大量研究表明As斑块内的细胞,尤其是易损斑块区域的内皮细胞和巨噬细胞均表现有UPR被慢性激活.病理性的慢性ERS通过诱导细胞(内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞)凋亡而促进坏死核形成,激活炎症信号通路,影响易损斑块的形成与稳定性,有重要的促As效应.造成慢性ERS的应激源:氧化应激、氧化型胆固醇、细胞内高水平胆固醇及饱和脂肪酸等在As病程中表现明显,且在肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病等促进As临床病程的因素中更为突出.近年研究已经部分揭示了ERS促As易损斑块形成的机制及体内的相关性,为ERS药物靶向性治疗途径提供了思路,但仍需大量深入的研究才能转化为具有临床意义的防治方法.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 慢性内质网应激诱导的凋亡在动脉粥样硬化斑块形成中的作用
来源期刊 中国动脉硬化杂志 学科 医学
关键词 内质网应激 动脉粥样硬化 未折叠蛋白反应 内皮细胞 巨噬细胞
年,卷(期) 2017,(9) 所属期刊栏目 文献综述
研究方向 页码范围 957-962
页数 6页 分类号 R363
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-3949.2017.09.019
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 卞慧敏 南京中医药大学药学院 146 1800 23.0 36.0
5 孙鑫 南京中医药大学药学院 10 40 4.0 5.0
6 林超 南京中医药大学药学院 12 141 6.0 11.0
7 景怡 南京中医药大学药学院 4 13 2.0 3.0
11 蔡丹凤 南京中医药大学药学院 2 7 1.0 2.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
内质网应激
动脉粥样硬化
未折叠蛋白反应
内皮细胞
巨噬细胞
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国动脉硬化杂志
月刊
1007-3949
43-1262/R
大16开
湖南省衡阳市南华大学
42-165
1993
chi
出版文献量(篇)
5032
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41212
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