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摘要:
目的 探讨Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用.方法 采用体外细胞实验方法,以宫颈癌细胞Hela(HPV阳性)和C33A(HPV阴性)为研究对象,施加Src激酶选择性抑制剂(PP2)对Src激酶进行抑制.于抑制前后采用流式细胞术(FCM)检测各组细胞的周期及凋亡情况,分别采用Real-time PCR法和Western-blot法检测各组细胞ERK 1/2、c-Fos和c-Jun的mRNA和蛋白表达水平.应用SPSS 20.0软件进行数据录入和分析.结果 Src抑制后,Hela和C33A细胞均显示增殖指数降低,凋亡率升高,处于G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低,ERK 1、ERK 2、c-Fos和c-Jun的mRNA含量升高,ERK 1/2、磷酸化ERK 1/2 (p-ERK 1/2)和磷酸化c-Fos (p-c-Fos)蛋白表达水平降低,c-Jun和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)蛋白表达水平升高.Hela细胞凋亡率、p-ERK 1/2和c-Fos蛋白在Src抑制前后的变化低于C33A细胞.结论 Src活化可以上调ERK信号通路中关键因子ERK 1/2和c-Fos磷酸化蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的生长与增殖,在宫颈癌变中发挥重要作用.HPV感染可能对Src介导的ERK信号通路调节具有调节作用.
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caspase
Apaf-1
ERK
COX-2
宫颈癌Hela细胞
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用
来源期刊 中华流行病学杂志 学科
关键词 宫颈癌细胞 Src ERK信号通路 人乳头瘤病毒
年,卷(期) 2017,(9) 所属期刊栏目 实验室研究
研究方向 页码范围 1246-1251
页数 6页 分类号
字数 4411字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2017.09.021
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研究主题发展历程
节点文献
宫颈癌细胞
Src
ERK信号通路
人乳头瘤病毒
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华流行病学杂志
月刊
0254-6450
11-2338/R
大16开
北京昌平流字五号
2-73
1981
chi
出版文献量(篇)
8147
总下载数(次)
18
总被引数(次)
133166
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
山西省青年科技研究基金
英文译名:
官方网址:http://www.sxinfo.gov.cn/kjtweb/jsp/gov/rule/xm003.htm
项目类型:山西省青年科技研究基金
学科类型:
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