M2型肿瘤相关巨噬细胞通过p53途径下调肝癌化疗敏感性的机制研究

• 作者: 吴景华 李雷雷 郭佳培 郭彬
• 来源期刊: 标记免疫分析与临床
• 关键词: M2型肿瘤相关巨噬细胞 肝癌 p53 化疗敏感性
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 308-313
• 页数: 6页
• 字数: 3860字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2017.03.017

摘要

目的 通过研究M2肿瘤相关巨噬细胞调控p53表达来下调肝癌化疗敏感性的机制,以此拓宽建立抗肿瘤耐药的措施.方法 构建小鼠肝癌模型及分离肝癌组织,研磨组织提取巨噬细胞,通过RT-PCR方法检测巨噬细胞表面CD206及CD163分子表达情况.培养人单核巨噬细胞(THP-1),PMA (100ng/mL)和IL-4 (100ng/mL)作用诱导分化成肿瘤相关巨噬细胞后,与肝癌细胞(HepG2、SMMC7721,Hep 3B)共培养,加入奥沙利铂(20μ g/mL)作用24小时,通过Western blot方法检测凋亡相关蛋白Caspase 3、抗凋亡蛋白Bcl-2及p53的表达,通过MTT方法检测化疗对肝癌细胞增殖情况.结果 成功构建了肝癌模型,分离出了肝癌组织巨噬细胞,RT-PCR检测CD206和CD163的表达显著升高;人单核细胞(THP-1)经加入PMA(100ng/mL)和IL-4 (100ng/mL)分化诱导48h后其细胞的表面CD206和CD163的表达明显高于THP1分化诱导的细胞表面表达量;肝癌细胞SMMC7721和HepG2与M2型肿瘤相关巨噬细胞共培养24h,经奥沙利铂作用后,肿瘤细胞Bcl-2表达明显升高,Caspase 3和p53的表达显著降低;肿瘤细胞的增殖抑制率明显降低,而Hep 3B细胞的凋亡则明显降低.结论 M2型肿瘤相关巨噬细胞调控肝癌细胞中p53的表达,进而抑制了肝癌化疗的敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭佳培	华北理工大学附属医院检验科	11	41	4.0	6.0
2	郭彬	华北理工大学附属医院检验科	12	31	3.0	5.0
3	李雷雷	华北理工大学附属医院检验科	7	28	3.0	5.0
4	吴景华	华北理工大学附属医院检验科	17	55	5.0	6.0