电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1表达的影响

• 作者: 张莹 李琼莉 秦文熠 罗勇 蒋锦 詹剑 马宏梅
• 来源期刊: 中国康复理论与实践
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血再灌注 电针 Tax1结合蛋白1 锌指蛋白A20 核因子-κBp65 大鼠
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 专题 针刺对中枢神经的作用
• 页码范围: 1372-1379
• 页数: 8页
• 分类号: R743.3
• 字数: 6141字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-9771.2017.12.002

摘要

目的 观察电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)表达的影响,探讨电针抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活,发挥脑保护作用的可能机制.方法105只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为缺血2 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组.改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉梗死再灌注模型.电针组给予电针百会穴和病侧四关(合谷/太冲)穴.检测各组神经功能,缺血区大脑皮质中TAX1BP1蛋白的表达情况、TAX1BP1阳性细胞数、锌指蛋白A20和胞核NF-κB p65蛋白的表达情况.结果 假手术组无神经功能缺损,与模型组相比,电针组在局灶性脑缺血2 h再灌注48 h、72 h时神经功能评分降低(P<0.05).与假手术组相比,模型组在再灌注12 h、24 h、48 h时TAX1BP1蛋白表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针组在再灌注12 h、24 h、48 h、72 h时TAX1BP1蛋白表达进一步增加(P<0.05),再灌注24 h为表达高峰.在再灌注24 h后,与假手术组相比,模型组A20表达、TAX1BP1阳性细胞数、胞核NF-κB p65表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针组的A20表达、TAX1BP1阳性细胞数进一步增加(P<0.05),胞核NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.05).免疫荧光结果显示,TAX1BP1蛋白主要表达在胞浆,电针组TAX1BP1与A20共表达在胞浆.免疫组化结果显示,模型组NF-κB p65主要表达在胞核,电针组主要表达在胞浆.结论 电针抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB信号通路的激活,促进大鼠神经功能恢复,其机制可能是通过上调TAX1BP1蛋白的表达,从而发挥脑保护作用.