靶向抑制miR155表达对耐阿霉素多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226/DOX耐药性的影响

• 作者: 洪秀理 肖翠容 胡嘉升 陈亚玫 鹿全意
• 来源期刊: 中华血液学杂志
• 关键词: 多发性骨髓瘤 抗药性 肿瘤 微RNAs FOXO3a
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 55-59
• 页数: 5页
• 字数: 4001字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.012

摘要

目的：分析miR155异常表达在多发性骨髓瘤（MM）化疗耐药机制中的作用，探讨靶向抑制miR155表达对耐阿霉素MM细胞株RPMI8226/DOX耐药性的影响，进一步分析其作用机制。方法通过浓度梯度递增法建立耐阿霉素MM细胞系RPMI8226/DOX；采用实时荧光定量PCR法检测RPMI8226/DOX细胞和MM敏感细胞株RPMI8226/S miR155基因表达，Western blot检测FOXO3a、BCL-2蛋白表达。在RPMI8226/DOX细胞中分别转染miR155抑制物和模拟物，通过实时荧光定量PCR法检测miR155抑制物和模拟物的转染效率，应用CCK-8法检测转染后细胞对阿霉素的敏感性。在靶向抑制物干预MM细胞后，Western blot分析FOXO3a、BCL-2通路蛋白表达的变化。结果①RPMI8226/DOX细胞miR155相对表达量为RPMI8226/S细胞的（26.860±2.340）倍，BCL-2蛋白表达上调，FOXO3a蛋白表达下调。②靶向抑制miR155表达72 h后，转染抑制率为64.57%，miR155基因表达下调，FOXO3a蛋白表达上调，BCL-2蛋白表达下调；RPMI8226/DOX细胞部分恢复了对阿霉素的敏感性，逆转耐药倍数为2.518。结论 miR155异常表达与MM的化疗耐药形成相关，靶向抑制miR155表达可以通过影响FOXO3a蛋白表达恢复MM耐药细胞对化疗药物的敏感性。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	鹿全意	厦门大学附属中山医院血液科	50	141	6.0	8.0
2	胡嘉升	厦门大学附属中山医院血液科	11	27	3.0	4.0
3	洪秀理	厦门大学附属中山医院血液科	12	42	4.0	6.0
4	陈亚玫	厦门大学附属中山医院血液科	11	26	3.0	4.0
5	肖翠容	厦门大学附属中山医院血液科	3	4	1.0	2.0