对羟基桂皮醛诱导食管癌TE-13细胞分化及其作用机制

• 作者: 单亚楠 单保恩 崔雯萱 武一鹏 董佩 赵连梅 马鸣 魏思思
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 对羟基桂皮醛 食管癌 TE-13细胞 分化 MAPK通路
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 研究快报
• 页码范围: 30-37
• 分类号: R730.54|R735.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2017.01.007

摘要

目的:探讨木鳖子单体化合物对羟基桂皮醛(p-hydroxylcinnamaldehyde,CMSP)对食管癌细胞株TE-13的分化作用及其机制.方法:用流式细胞术检测质量浓度为10、20、40μg/ml的CMSP处理TE-13细胞对该细胞凋亡和细胞周期分布的影响,用吉姆萨染色、电镜观察TE-13细胞形态学改变,Real-time PCR和ELISA方法检测TE-13细胞中肿瘤相关抗原CEA和SCC的表达,用克隆集落形成实验、Transwell迁移实验检测不同质量浓度CMSP对TE-13细胞的增殖、迁移能力的影响,Western blot-ting检测CMSP(20 μg/ml)对TE-13细胞中MAPK通路中各蛋白水平的影响.结果:CMSP可抑制食管癌Kyse30、TE-13、Eca109和Kyse180细胞的增殖[(1.6±0.2)×104 vs(3.8±0.3)×104、(1.7±0.3)×104vs(4.5 ±0.4) ×104、(2.5 ±0.1)×104 vs(4.0±0.4)×104、(1.5±0.1) ×104 vs(2.5±0.3)×104个细胞,均P＜0.01],而对人食管上皮细胞无明显作用(P＞0.05).CMSP处理TE-13细胞后:(1)随CMSP质量浓度(10、20、40 μg/ml)和处理时间的增加(24、48、72 h),G0/G1期细胞数量均增加、S期细胞数量减少(P＜0.01或P＜0.05),但细胞凋亡率无明显变化(P＞0.05);(2)细胞出现典型分枝状突起,且随CMSP质量浓度增加更显著(P＜0.05);(3) CEA和SCC水平显著降低(P＜0.01);(4)抑制TE-13细胞的增殖和迁移能力,诱导细胞分化;(5)p-P38蛋白水平明显升高(P＜0.01),而p-ERK、p-SPKA/JNK蛋白水平明显降低(P＜0.01).结论:CMSP抑制食管癌TE-13细胞的增殖、诱导其分化,其作用机制可能与上调MAPK信号通路中p-P38和下调p-ERK、p-SPKA/JNK有关.