SOCS3经JAK/STAT信号通路调控气道黏蛋白高分泌

• 作者: 周向东 陈凌霞
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: SOCS3 miR-203 JAK/STAT信号通路 MUC5AC
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1476-1480
• 页数: 5页
• 分类号: R34
• 字数: 4147字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2017.10.013

摘要

目的 研究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在炎症情况下经JAK/STAT通路调控气道黏液高分泌.方法 培养人气道16HBE上皮细胞,设置空白对照组、白介素(IL)-6处理组、IL-6和microRNA (miR)-203处理组,Westernblot法分析细胞中磷酸化JAK激酶(p-JAK1/2)、SOCS3、黏蛋白(MUC) 5AC蛋白水平;Real-time法检测各组细胞中SOCS3、STAT3、MUC5AC mRNA表达量;ELISA法检测各组培养上清液中p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白含量.结果 在IL-6刺激下,IL-6处理组的p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白量及SOCS3、STAT3 mRNA含量较空白对照组显著升高(P＜0.05),IL-6和miR-203处理组的p-JAK1/2、MUC5AC蛋白量及STAT3 mRNA含量较IL-6处理组显著升高(P＜0.05),但SOCS3 mRNA与IL-6处理组比较差异无统计学意义,SOCS3蛋白含量较IL-6处理组显著降低(P＜0.05).结论 细胞在IL-6刺激后SOCS3呈现高表达,同时经JAK/STAT信号通路负反馈调控MUC5AC.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周向东	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	235	1426	17.0	27.0
5	陈凌霞	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	2	6	2.0	2.0