动物水平的绿原酸通过Notch1信号通路调控非小细胞肺癌凋亡及机制研究

• 作者: 刘旭 张国倩 张琳琳 李维
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 关键词: 肺肿瘤 肺癌细胞A549 绿原酸 Notch1信号通路 PI3K/AKT通路
• 年，卷（期）: 2017,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 555-561
• 页数: 7页
• 字数: 4817字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2017.08.10

摘要

背景与目的 绿原酸类物质可通过调节细胞周期、诱导凋亡、抑制细胞生长等途径产生抗癌作用,Notch信号通路与人类许多肿瘤都存在密切的关系,本研究旨在探讨绿原酸通过Notch1信号通路控制非小细胞肺癌细胞凋亡的作用机制,为临床应用以及Notch1靶向药物的研究提供依据.方法 MTT法检测不同浓度的绿原酸对非小细胞肺癌细胞系A549细胞形态和细胞增殖的影响;流式细胞仪检测绿原酸对A549细胞的凋亡和细胞周期的影响;建立A549细胞的裸鼠荷瘤模型;测量肿瘤大小和重量;实时荧光定量PCR法检测Notch信号通路相关因子的mRNA表达水平;免疫印迹法检测Notch信号通路相关因子的蛋白表达水平.结果 绿原酸抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞凋亡,增加细胞G2期/M期细胞百分比增加(P<0.05),并且呈现剂量依赖趋势.在A549细胞的裸鼠荷瘤模型中,实验组肿瘤大小和体积明显小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).试验组Notch1、VEGF、Delta4、HES1、HEY1 mRNA表达量较对照组明显减少(P<0.05).实验组Notch1蛋白明显减少,PTEN、p-PTEN、p-AKT明显增加(P<0.05).结论 在动物水平,绿原酸可能通过Notch1信号通路调控非小细胞肺癌的凋亡,可能是通过减少VEGF的表达,下调Delta 4水平,从而抑制Notch1信号通路的活化.Notch1信号通路可能通过PTEN与PI3K/AKT通路存在交叉调控作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘旭	天津中医药大学第一附属医院检验科	39	120	7.0	9.0
2	张琳琳	天津医科大学总医院肿瘤科	9	84	5.0	9.0
3	李维	天津中医药大学第一附属医院检验科	5	14	2.0	3.0
4	张国倩	天津中医药大学第一附属医院检验科	3	19	3.0	3.0