姜黄素对去势骨质疏松大鼠NF-κB/IL-6信号通路的影响

• 作者: 刘丽君 刘海洋 崔路 曹刚 李军平 王登科 王雪莲
• 来源期刊: 中药药理与临床
• 关键词: 姜黄素 骨质疏松 氧化应激 NF-κB IL-6
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 78-81
• 页数: 4页
• 语种: 中文

摘要

目的:观察姜黄素对去势骨质疏松大鼠骨密度、氧化应激能力及骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6的影响,探讨其防治骨质疏松机制.方法:采用切除雌性大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松大鼠模型,将60只动物分为假手术组、模型组、己烯雌酚组(50ug/kg)及姜黄素高、中、低剂量组(200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg),均灌胃给药,每天1次,连续12w,末次给药后24h,取大鼠血清检测ALP、Ca2、Mg2+、SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC等指标变化,取一侧股骨进行骨密度(Bone mineral density,BMD)测定,取另一侧股骨采用RT-PCR和Western-blot法检测骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达.结果:与去势骨质疏松模型组大鼠比较,姜黄素200、100mg/kg可增加骨质疏松大鼠骨密度,升高血清Mg2+、Ca2+、SOD、GSH-Px及T-AOC含量,降低骨质疏松大鼠血清ALP、MDA含量,使骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达下调;姜黄素50mg/kg可使骨质疏松大鼠血清ALP含量下降,SOD活性升高.结论:姜黄素对去势骨质疏松大鼠有较好的防治作用,其机制可能与其抗氧化应激及调控NF-κB/IL-6信号通路有关.