升降散对脓毒症大鼠心肌p38 MAPK蛋白磷酸化水平的影响

• 作者: 丁纯蕾 王进 赵雷 郭健 钱风华
• 来源期刊: 中国临床医学
• 学科: 医学
• 关键词: 脓毒症 心肌损伤 升降散 p38MAPK 炎症因子
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 6-11
• 页数: 6页
• 分类号: R631
• 字数: 4836字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12025/j.issn.1008-6358.2017.20160524

摘要

目的:探讨升降散保护脓毒症心肌损伤的分子机制.方法:将雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、升降散组和p38抑制组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,造模后4、8、12、24 h进行观察.升降散组和p38抑制组大鼠分别于造模前2 h给予升降散灌胃和SB203580皮下注射.留取腹主动脉血标本和心脏组织作相关检测.观察和检测各时间点大鼠死亡率、血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、B型利钠肽(BNP)、白介素-6(IL-6)水平以及心肌p-p38MAPK蛋白、p-p38MAPK mRNA、IL-6 mRNA的表达.结果:模型组大鼠24 h死亡率25%,升降散组、p38抑制组大鼠死亡率均为15%,组间差异无统计学意义.模型组大鼠血清cTnI、BNP升高;升降散组cTnI造模后8、12、24 h较模型组改善(P<0.001),BNP造模后4、12、24 h较模型组改善(P<0.05).升降散组和p38抑制组cTnI、BNP造模后各时间点差异无统计学意义.模型组大鼠血清IL-6升高,升降散组各时间点IL-6改善(P<0.001).模型组大鼠心肌各时间点p-p38MAPK蛋白水平升高,升降散组各时间点p-p38MAPK蛋白水平均改善(P<0.05).模型组大鼠心肌p-p38MAPK mRNA表达升高,升降散组p-p38MAPK mRNA在8、12、24 h改善(P<0.05).模型组大鼠心肌IL-6 mRNA升高,升降散组和p38抑制组造模后4、8、12 h均改善(P<0.05),升降散组IL-6 mRNA造模后12 h下降优于p38抑制组(P<0.05).结论:升降散可有效降低脓毒症早期大鼠血清cTnI和BNP.升降散改善脓毒症心肌损伤可能与其下调脓毒症早期大鼠心肌p-p38 MAPK蛋白水平,降低p-p38 MAPK mRNA、IL-6 mRNA表达,从而抑制过度炎症反应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钱风华	上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院急诊科	64	260	9.0	13.0
2	赵雷	上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院急诊科	58	194	8.0	11.0
3	郭健	上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院急诊科	23	93	7.0	9.0
4	丁纯蕾	上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院急诊科	13	4	1.0	1.0
5	王进	上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院急诊科	11	65	4.0	8.0