抑制mel18表达增强桂皮醛诱导的HL60细胞分化

• 作者: 刘泽林 刘黎琼 崔海燕 金梦迪
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 桂皮醛 mel18基因 HL60细胞 细胞分化 PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1852-1857
• 页数: 6页
• 分类号: R329.21|R733.7
• 字数: 3376字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.10.019

摘要

目的:研究下调mel18基因表达对桂皮醛(CA)诱导HL60细胞分化的影响.方法:用低浓度CA和反式维甲酸(ATRA)处理HL60细胞.用shRNAmel18质粒及对照质粒shRNALuc包装慢病毒,用病毒感染HL60细胞.低浓度CA和ATRA作用于病毒感染的HL60细胞,流式细胞术检测细胞周期和细胞表面分化抗原表达,Western blot法检测MEL18蛋白、cyclin D1、p27的表达和Akt的磷酸化水平.结果:低浓度CA和ATRA增加HL60细胞的粒细胞分化抗原CD11b表达,MEL18蛋白表达下降.shmel18病毒感染的HL60细胞(shmel18-HL60细胞)MEL18蛋白表达下降,而对照病毒感染的HL60细胞(shLuc-HL60细胞)MEL18蛋白表达无明显变化.shmel18-HL60细胞的CD11b表达率明显增高,细胞阻滞于G1期;经低浓度CA处理后,shmel18-HL60细胞的CD11b表达率进一步增高.shmel18-HL60细胞Akt的磷酸化水平及cyclin D1表达明显下降,而p27表达则显著升高.结论:抑制mel18基因表达导致HL60细胞向成熟粒细胞方向分化,mel18基因可能通过PI3K/Akt信号途径调控cyclin D1和p27的表达,影响HL60细胞分化.而CA可能通过抑制mel18基因表达从而通过PI3K/Akt途径促进HL60细胞分化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘泽林	深圳市南山区人民医院血液科	5	12	2.0	3.0
2	刘黎琼	深圳市南山区人民医院血液科	4	2	1.0	1.0
3	崔海燕	深圳市南山区人民医院血液科	1	2	1.0	1.0
4	金梦迪	深圳市南山区人民医院血液科	5	9	2.0	2.0