mTtor通路在糖尿病肾病大鼠足细胞损伤中的作用

• 作者: 李秋月 赵青 钟梅芳 陈钦开
• 来源期刊: 广东医学
• 关键词: 糖尿病肾病 足细胞 mTOR Raptor Rictor
• 年，卷（期）: 2017,（23）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3561-3565
• 页数: 5页
• 字数: 4289字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察mTOR阻断剂对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞蛋白的影响,探讨mTOR通路在DN足细胞损伤中的可能机制.方法 以正常大鼠作为对照组(A组);STZ造模,模型组随机分为DN组(B组)、DN+FK506干预组(C组)、DN+ku0063794干预组(D组).C、D组分别予FK506、ku0063794灌胃.灌胃前1 d、灌胃4、8周分别检测各组大鼠血糖、内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白;4、8周时检测肾组织mTOR、Raptor、Rictor、Ezrin、α-SMA的表达.结果 4周、8周时C、D组24 h尿蛋白低于B组(P<0.05);Ccr高于B组(P<0.05);mTOR、Raptor、Rictor在B组升高,C、D组均下降(P<0.05);B组Ezrin蛋白明显低于A组(P<0.05),C、D组表达上升(P<0.05);B组α-SMA蛋白高于A组(P<0.05),C、D组降低(P<0.05);病理评分C、D组均较B组降低(P<0.05).相关性分析中Rictor与α-SMA呈正相关(P<0.05),与Ezrin呈负相关(P<0.05);Raptor与Ezrin、α-SMA均无相关性.结论 阻断mTOR通路能降低DN大鼠的尿蛋白、升高Ccr、改善肾脏病理,对肾脏有保护作用;mTORC2信号通路可能参与了DN的足细胞的Ezrin、α-SMA蛋白的表达;FK506也可能阻断mTORC2通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈钦开	南昌大学第一附属医院肾内科	64	247	8.0	10.0
2	李秋月	南昌大学第一附属医院肾内科	21	139	6.0	11.0
3	赵青	南昌大学第一附属医院肾内科	8	49	5.0	7.0
4	钟梅芳	南昌大学第一附属医院肾内科	1	2	1.0	1.0