摘要:
目的:探讨新加香薷饮治疗湿热型流感小鼠的免疫学机制.方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为5组:正常组,湿热组,湿热+病毒组,湿热+病毒+利巴韦林组,湿热+病毒+新加香薷饮组.正常组在正常环境下饲养,湿热组在湿热环境下造模,其他3组在湿热环境下给予甲1型流感病毒(FM1株)滴鼻造模.造模成功后湿热+病毒+利巴韦林组、湿热+病毒+新加香薷饮组分别给予利巴韦林、新加香薷饮干预治疗,其他组给予生理盐水灌胃.解剖取材后进行小鼠左肺叶苏木精-伊红(HE)染色,右肺叶肺组织血凝素(HA)、Toll样受体7(TLR7)与髓样分化因子(MyD88)基因逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)的检测.结果:成功构建湿热型流感小鼠模型,其TLR7、MyD88 mRNA表达量显著升高,与正常组相比,湿热型小鼠饮水量及摄食量下降,大便偏湿,肛门红肿.与湿热组相比,湿热+病毒组小鼠体质量下降、精神萎靡、扎堆、皮毛蓬松、挠鼻,肺组织充血肿大、肺泡壁增厚、大量淋巴细胞浸润,HA mRNA相对表达量比较亦有差异(P<0.05),并且TLR7、MyD88 mRNA表达显著上调(P<0.05).与湿热+病毒组相比,湿热+病毒+利巴韦林组、湿热+病毒+新加香薷饮组体质量下降趋势较缓慢,活动量稍多,肺组织结构虽紊乱,但渗出液较少,无透明膜的形成,而TLR7、MyD88 mRNA与湿热+病毒组相比差异无统计学意义(P>0.05);与湿热+病毒+利巴韦林组相比,湿热+病毒+新加香薷饮组肺泡壁增生变厚程度较轻.结论:新加香薷饮可减轻病毒性肺炎的炎症反应,降低肺脏病理损伤,对湿热型流感小鼠有一定的治疗作用,然而其并未影响TLR7、MyD88基因的表达.