黄芩苷抗热应激小鼠输卵管氧化损伤的研究

• 作者: 丛霞 姜忠玲 姜爱民 曹荣峰 李华涛 王新 王雪 田文儒
• 来源期刊: 华北农学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 黄芩苷 热应激 输卵管 氧化损伤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 页码范围: 147-153
• 页数: 7页
• 分类号: Q78
• 字数: 3902字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7668/hbnxb.2017.06.022

摘要

为降低热应激引起的动物机体活性氧(ROS)增加,减少组织氧化损伤和细胞过度凋亡.利用小鼠模型研究热应激对输卵管组织和细胞的损伤作用以及黄芩苷(Bai)对损伤的保护作用.将小鼠分为对照(Ⅰ)组;Bai(Ⅱ)组;热应激(Ⅲ)组和热应激加Bai(Ⅳ)组.用试剂盒检测组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活力;用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、苯醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-l(HO-1)蛋白表达;用免疫组化方法检测凋亡因子Apaf-1和Caspase-9蛋白表达.结果显示,与对照组相比热应激后小鼠输卵管组织MDA含量显著增加(P<0.05),CAT和GSH-Px活力显著降低;同时,Nrf2、Keap1蛋白表达量显著升高(P<0.05),凋亡因子Apaf-1和Caspase-9蛋白表达明显增加.注射黄芩苷后可显著(P<0.05)降低小鼠输卵管组织MDA含量和Nrf2和Keap1蛋白表达量,降低凋亡因子Apaf-1和Caspase-9蛋白表达,并且显著增加(P<0.05)SOD、CAT和GSH-Px活力.结果表明,黄芩苷能降低热应激小鼠输卵管组织的氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与激活抗氧化信号通路Keap1-Nrf2/ARE有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王新	青岛农业大学动物科技学院	32	104	6.0	9.0
2	曹荣峰	青岛农业大学动物科技学院	101	286	9.0	12.0
3	田文儒	青岛农业大学动物科	74	218	8.0	9.0
4	姜忠玲	青岛农业大学动物科技学院	44	161	7.0	9.0
5	李华涛	青岛农业大学动物科技学院	34	100	6.0	8.0
6	丛霞	青岛农业大学动物科技学院	37	140	8.0	9.0
7	王雪	青岛农业大学动物科技学院	3	7	2.0	2.0
8	姜爱民	青岛农业大学动物科技学院	1	3	1.0	1.0