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摘要:
目的 研究肠道病毒71型(EV71)杀伤沙鼠原代肌肉细胞的作用机理,为EV71的感染机制研究提供依据.方法 采用胰酶/胶原酶消化法分离培养沙鼠原代肌肉细胞,滴加EV71感染细胞,采用CCK-8法检测感染细胞存活率,Hoechst 33258染色法检测感染细胞核变化,AnnexinV/PI双染法检测感染细胞的细胞膜变化,蛋白免疫印迹试验检测感染细胞的PARP-1、Caspase-3、Bcl-2家族蛋白等凋亡因子和NF-κB通路相关蛋白表达量的变化.结果 构建体外沙鼠原代肌肉细胞模型,使其感染EV71后,肌肉细胞出现皱缩、变圆、漂浮等形态学变化,且感染复数(MOI)越大,病变程度越明显,细胞存活率越低(rs=-0.964,P=0.005);细胞内染色质发生浓缩,细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻,伴随凋亡小体出现,细胞凋亡与MOI呈正相关(rs=1.000,P<0.001);凋亡标志蛋白PARP-1与凋亡执行蛋白Caspase-3被剪切激活;抑凋亡蛋白Bcl-xl与Bcl-2的表达量随着MOI的增大而减少;p65蛋白表达水平降低,磷酸化水平升高,NF-κB通路被激活.结论 EV71病毒可以诱导沙鼠原代肌肉细胞发生凋亡.
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文献信息
篇名 肠道病毒71型诱导沙鼠肌肉细胞凋亡及其机理研究
来源期刊 预防医学 学科 医学
关键词 EV71 细胞凋亡 原代肌肉细胞
年,卷(期) 2017,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 109-112,116
页数 5页 分类号 R373.2
字数 2793字 语种 中文
DOI 10.19485/j.cnki.issn1007-0931.2017.02.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姚苹苹 58 222 9.0 11.0
2 徐芳 30 126 7.0 9.0
3 朱函坪 41 133 6.0 8.0
4 杨章女 13 37 4.0 5.0
5 钱捷 浙江工业大学药学院 21 83 6.0 8.0
6 孙一晟 4 14 2.0 3.0
7 卢杭景 3 13 2.0 3.0
8 周彬 浙江工业大学药学院 3 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
EV71
细胞凋亡
原代肌肉细胞
研究起点
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研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
预防医学
月刊
1007-0931
33-1400/R
大16开
浙江省杭州市滨江区滨盛路3399号
1989
chi
出版文献量(篇)
11958
总下载数(次)
3
相关基金
浙江省自然科学基金
英文译名:
官方网址:http://www.zjnsf.net/
项目类型:一般项目
学科类型:
论文1v1指导