胰升血糖素样肽1对晚期氧化蛋白产物诱导的心肌细胞凋亡保护作用的研究

• 作者: 吴建能 熊周怡 熊斌
• 来源期刊: 中国糖尿病杂志
• 关键词: 晚期氧化蛋白产物 胰升血糖素样肽1 细胞凋亡 PI3K/Akt/Bad信号通路
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 糖尿病基础研究
• 页码范围: 558-562
• 页数: 5页
• 字数: 3607字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-6187.2017.06.016

摘要

目的 探讨胰升血糖素样肽1(GLP-1)对晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及机制. 方法 以H9C2心肌细胞为研究对象,用空白对照、RSA对照、AOPPs、GLP-1、AOPPs+GLP-1及AOPPs+GLP-1+LY294002分别干预细胞24 h.采用cck-8法检测细胞的增殖活力;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧的产生;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡;Western blot检测细胞内p-Akt、p-Bad、Bcl-2、Bax、active-caspase-3蛋白的表达. 结果 GLP-1抵抗AOPPs引起的细胞增殖活力下降[(1.409±0.099) vs (0.929±0.083),P<0.01],减少AOPPs诱导的活性氧簇产生[(47.817±0.878)% vs(25.413±2.597)%,P<0.01]及细胞凋亡[(15.773±3.130)% vs(9.715±0.757)%,P<0.05];GLP-1能恢复被AOPPs抑制的Akt及Bad的磷酸化,增加细胞抗凋亡蛋白Bcl-2、减少促凋亡蛋白Bax及凋亡执行子active-caspase-3的表达. 结论 GLP-1通过PI3K/Akt/Bad信号通路改变促凋亡及抗凋亡蛋白间的平衡,保护AOPPs诱导的H9C2心肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴建能	广东省韶关市粤北人民医院内分泌科	9	27	3.0	5.0
2	熊斌	广东省韶关市粤北人民医院内分泌科	3	12	2.0	3.0
3	熊周怡	广东省韶关市粤北人民医院内分泌科	1	0	0.0	0.0