银杏酮酯(GBE50)抑制NLRP3炎症小体活性改善大鼠抑郁样行为

• 作者: 刘富群 张志雄 朱国琴 王丹丹 高崎
• 来源期刊: 中药药理与临床
• 关键词: 银杏酮酯 抑郁症 NLRP3炎症小体
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 54-58
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的:本实验通过观察银杏酮酯(GBE50)对抑郁模型大鼠行为学及NLRP3炎症小体作用,探索GBE50抗抑郁的机制.方法:采用慢性不可预见性应激抑郁模型(CUMS).将40只雄性SD大鼠随机分为4组(对照组、模型组、氟西汀组、GBE50组).经3周应激刺激后,运用糖水偏爱实验、强迫游泳实验评价造模,并剔除造模不成功老鼠.然后对照组、模型组给予1％CMC灌胃,氟西汀组给予氟西汀(10mg/kg)灌胃,GBE50组给予GBE50(100mg/kg)灌胃,持续3周,最后对各实验组进行糖水偏爱实验、强迫游泳实验测试,并运用Western检测各组大鼠海马组织NLRP3炎症小体及其相关激活信号通路蛋白的表达含量.结果:糖水偏爱实验结果显示,与模型组相比,GBE50 (100mg/kg)可以明显增加抑郁大鼠的糖水消耗量.强迫游泳实验结果显示,与模型组相比,GBE50(100mg/kg)可以明显增加抑郁大鼠强迫游泳的挣扎时间.Western结果显示:CUMS可以明显增加模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、TLR4、P2X7、P-IKKα/β、P-NF-κB的蛋白表达,而GBE50 (100mg/kg)治疗后NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、TLR4、P2X7、P-IKKα/β、P-NF-κB蛋白表达明显减少.结论:GBE50 (100mg/kg)可以改善CUMS诱导的大鼠的抑郁样行为,而其作用机制与调控TLR4/NF-κB信号通路,抑制NLRP3炎症小体激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张志雄		48	543	14.0	20.0
2	王丹丹		7	1	1.0	1.0
3	朱国琴		4	0	0.0	0.0
4	高崎		6	0	0.0	0.0
5	刘富群		2	4	1.0	2.0