姜黄素抑制β淀粉样蛋白致小胶质瘤细胞神经炎症反应

• 作者: 张旭彤 张英 曹红 李军 王中苏 王孝庆
• 来源期刊: 温州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 姜黄素 淀粉样β蛋白 BV2细胞 高迁移率族蛋白质类 糖基化终末产物受体
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 85-89
• 页数: 5页
• 分类号: R614.1
• 字数: 4419字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-9400.2017.02.002

摘要

目的:采用β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致小鼠小胶质瘤细胞(BV2细胞)炎症建立阿尔茨海默病(AD)模型,观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)与糖基化终末产物受体(RAGE)介导炎症反应的关系,并探讨姜黄素(Cur)对BV2细胞活力、HMGB1、RAGE、IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响.方法:将对数生长期的BV2细胞分为4组.对照组:不做任何处理;Aβ25-35模型组:40μmol/L Aβ25-35刺激24 h;Aβ25-35+RAGE受体阻断组:抗RAGE抗体10μmol/L预处理1 h后,加入40μmol/L Aβ25-35刺激24 h;Aβ25-35+Cur治疗组:姜黄素10μmol/L预处理1 h后,加入40μmol/L Aβ25-35刺激24 h.孵育24 h后行细胞形态学观察,CCK8检测细胞活性,Western blot法检测细胞HMGB1、NF-κB、RAGE蛋白的表达情况,ELISA法检测上清液HMGB1、IL-1β、TNF-α的含量.结果:与对照组相比,Aβ25-35模型组、Aβ25-35+RAGE受体阻断组细胞活力明显下降,胞内HMGB1表达明显升高(P<0.05),总NF-κB表达增加(P<0.05),上清液中IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05).与Aβ25-35模型组、Aβ25-35+RAGE受体阻断组相比,Aβ25-35+Cur治疗组细胞内HMGB1、RAGE、NF-κB表达明显下降(P<0.05),上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α含量明显下降(P<0.05).结论:姜黄素可减轻Aβ25-35引起的BV2细胞炎症反应,其机制与抑制HMGB1表达及核外释放、抑制NF-κB通路有关,与RAGE表达下调部分相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李军	温州医科大学附属第二医院麻醉科	111	514	12.0	15.0
2	曹红	温州医科大学附属第二医院麻醉科	31	101	6.0	8.0
3	张旭彤	温州医科大学附属第二医院麻醉科	12	120	4.0	10.0
4	王孝庆	温州医科大学附属第二医院麻醉科	3	16	2.0	3.0
5	王中苏	温州医科大学附属第二医院麻醉科	2	16	2.0	2.0
6	张英	温州医科大学附属第二医院麻醉科	2	14	2.0	2.0