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摘要:
糖尿病视网膜病变(DR)神经损伤的病理改变主要包括神经细胞损伤和胶质细胞增生,均出现在DR早期,可由高血糖刺激直接引起;两者相互促进,导致DR进一步加重.DR神经细胞损伤的分子机制研究主要集中于炎症、氧化应激、内质网应激、晚期糖基化终末产物的形成增加等细胞外环境的改变及相关的信号通路,其主要结局为凋亡和自噬.神经胶质细胞在神经细胞损伤后反应性激活,表现为细胞形态、数量及胞内蛋白表达水平的改变.在非增生型DR中,神经细胞损伤较轻,胶质细胞轻度活化增生;而在增生型DR中,胶质细胞明显活化增生,释放大量炎症因子及血管活性物质,导致视神经损伤的进一步加重.细胞外信号调节激酶1/2、c-Fos、p38丝裂原活化蛋白激酶等多条信号通路均与之相关.对这些分子机制及信号通路的研究将有望在细胞水平上调控DR神经损伤的病理改变.
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文献信息
篇名 糖尿病视网膜病变神经损伤的病理改变及其相关分子机制的研究现状与进展
来源期刊 中华眼底病杂志 学科 医学
关键词 视神经损伤 糖尿病视网膜病变/病理学 细胞凋亡 自噬 综述
年,卷(期) 2017,(3) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 312-315
页数 4页 分类号 R774.1
字数 3780字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.03.025
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李婷婷 上海交通大学附属第六人民医院眼科 31 81 5.0 8.0
2 吴强 上海交通大学附属第六人民医院眼科 138 590 11.0 15.0
3 李疏凤 上海交通大学附属第六人民医院眼科 2 20 2.0 2.0
4 胡健艳 上海交通大学附属第六人民医院眼科 10 43 3.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
视神经损伤
糖尿病视网膜病变/病理学
细胞凋亡
自噬
综述
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华眼底病杂志
月刊
1005-1015
51-1434/R
大16开
成都市国学巷37号
62-73
1985
chi
出版文献量(篇)
4054
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