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摘要:
目的 探讨AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究.方法 培养人肺癌细胞株H2228,CCK8实验检测20、40、80、160、320、640 nmol/L的克唑替尼作用于细胞48 h后对细胞增殖的影响,计算半抑制浓度(IC50);300 nmol/L克唑替尼处理细胞24、48、72 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移数;Western Blot检测Bcl-xL、Bcl-2、Bim、AKT、p-AKT蛋白表达.结果 克唑替尼能明显抑制人肺癌细胞株H2228增殖(P﹤0.01),根据IC50值选择300 nmol/L克唑替尼为研究对象;克唑替尼能明显促进细胞凋亡,抑制细胞迁移(P﹤0.01);克唑替尼能下调Bcl-xL、Bcl-2、p-AKT蛋白表达,上调Bim蛋白表达(P﹤0.01).AKT蛋白表达水平在克唑替尼作用的各个时间点间比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 克唑替尼通过AKT信号通路抑制人肺癌细胞株H2228迁移,并通过调节Bcl-xL、Bcl-2、Bim蛋白表达促进细胞凋亡.
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文献信息
篇名 AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究
来源期刊 癌症进展 学科 医学
关键词 克唑替尼 AKT信号通路 EML4-ALK阳性肺癌 凋亡 迁移
年,卷(期) 2017,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 132-135,155
页数 5页 分类号 R734.2
字数 4247字 语种 中文
DOI 10.11877/j.issn.1672-1535.2017.15.02.09
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 许金伟 河北省人民医院呼吸内科 6 50 4.0 6.0
2 高海祥 河北省人民医院呼吸内科 11 38 5.0 5.0
3 邢荣芹 河北省人民医院呼吸内科 6 28 2.0 5.0
4 苏艳 河北省人民医院呼吸内科 5 8 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
克唑替尼
AKT信号通路
EML4-ALK阳性肺癌
凋亡
迁移
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
癌症进展
半月刊
1672-1535
11-4971/R
大16开
北京东单三条9号
80-243
2003
chi
出版文献量(篇)
4800
总下载数(次)
15
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