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AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究
AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究
作者:
苏艳
许金伟
邢荣芹
高海祥
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
克唑替尼
AKT信号通路
EML4-ALK阳性肺癌
凋亡
迁移
摘要:
目的 探讨AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究.方法 培养人肺癌细胞株H2228,CCK8实验检测20、40、80、160、320、640 nmol/L的克唑替尼作用于细胞48 h后对细胞增殖的影响,计算半抑制浓度(IC50);300 nmol/L克唑替尼处理细胞24、48、72 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移数;Western Blot检测Bcl-xL、Bcl-2、Bim、AKT、p-AKT蛋白表达.结果 克唑替尼能明显抑制人肺癌细胞株H2228增殖(P﹤0.01),根据IC50值选择300 nmol/L克唑替尼为研究对象;克唑替尼能明显促进细胞凋亡,抑制细胞迁移(P﹤0.01);克唑替尼能下调Bcl-xL、Bcl-2、p-AKT蛋白表达,上调Bim蛋白表达(P﹤0.01).AKT蛋白表达水平在克唑替尼作用的各个时间点间比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 克唑替尼通过AKT信号通路抑制人肺癌细胞株H2228迁移,并通过调节Bcl-xL、Bcl-2、Bim蛋白表达促进细胞凋亡.
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H2228细胞
克唑替尼
获得性耐药
BIM
克唑替尼治疗EML4-ALK重排阳性患者的临床疗效
非小细胞肺癌
克唑替尼
EML4-ALK重排
化疗
HGF/c-Met信号通路在克唑替尼诱导不同肺癌细胞株凋亡中的作用
HGF/c-Met信号通路
H1993细胞
H2228细胞
克唑替尼
细胞凋亡
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篇名
AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究
来源期刊
癌症进展
学科
医学
关键词
克唑替尼
AKT信号通路
EML4-ALK阳性肺癌
凋亡
迁移
年,卷(期)
2017,(2)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
132-135,155
页数
5页
分类号
R734.2
字数
4247字
语种
中文
DOI
10.11877/j.issn.1672-1535.2017.15.02.09
五维指标
作者信息
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姓名
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1
许金伟
河北省人民医院呼吸内科
6
50
4.0
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2
高海祥
河北省人民医院呼吸内科
11
38
5.0
5.0
3
邢荣芹
河北省人民医院呼吸内科
6
28
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苏艳
河北省人民医院呼吸内科
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研究来源
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研究去脉
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期刊影响力
癌症进展
主办单位:
中国医学科学院
出版周期:
半月刊
ISSN:
1672-1535
CN:
11-4971/R
开本:
大16开
出版地:
北京东单三条9号
邮发代号:
80-243
创刊时间:
2003
语种:
chi
出版文献量(篇)
4800
总下载数(次)
15
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