Pim-1激酶抑制剂SMI-4a抑制U937细胞增殖并诱导凋亡

• 作者: 刘相富 卢佩梅 曾军荣 范蕊芳 蔡东兰 邹丽媛 郝秀兰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Pim-1激酶 SMI-4a 急性髓细胞白血病 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1625-1630
• 页数: 6页
• 分类号: R733.7|R363
• 字数: 3504字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.09.015

摘要

目的:研究丝/苏氨酸蛋白激酶Pim-1抑制剂SMI-4a对人类急性髓系白血病细胞株U937的生长抑制、促凋亡作用及其可能机制.方法:CCK-8法检测不同浓度SMI-4a作用不同时间对U937细胞的生长抑制率;Annexin V-PI及Hoechst 33342染色法检测SMI-4a作用前后细胞凋亡情况,集落形成实验检测SMI-4a对U937细胞集落形成能力的影响;Western blot法检测SMI-4a对U937细胞核及细胞浆内β-catenin表达变化及细胞内凋亡相关蛋白的表达变化;免疫荧光法检测β-catenin在细胞内的表达变化.结果:CCK-8结果显示SMI-4a可以抑制U937细胞的活力,并呈时间和剂量依赖性;Annexin V-PI及Hoechst 33342染色结果显示SMI-4a可以促进U937细胞凋亡;集落形成实验证实SMI-4a可以抑制U937细胞的集落形成能力;Western blot实验结果显示SMI-4a作用于U937细胞48 h后细胞浆内的β-catenin表达增加,细胞核内的β-catenin表达减少,细胞内促凋亡蛋白Bax和PARP表达增强,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显减弱;免疫荧光进一步验证了SMI-4a作用后的U937细胞核内的β-catenin表达量明显减少.结论:SMI-4a诱导U937细胞凋亡是通过上调促凋亡基因的表达、下调凋亡抑制基因的表达来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郝秀兰	中山大学附属第三医院产科	23	89	6.0	8.0
2	邹丽媛	中山大学附属第三医院预防保健科	29	83	5.0	7.0
3	范蕊芳	中山大学附属第三医院预防保健科	19	69	4.0	7.0
4	刘相富	中山大学附属第三医院输血科	36	125	7.0	9.0
5	曾军荣	中山大学附属第三医院预防保健科	7	10	2.0	2.0
6	蔡东兰	中山大学附属第三医院预防保健科	7	17	3.0	3.0
7	卢佩梅	中山大学附属第三医院预防保健科	4	3	1.0	1.0