依普利酮对慢性心力衰竭患者CD4+T淋巴细胞Kv1.3等通道mRNA及蛋白表达的抑制作用

• 作者: 伊力哈木江·克尤木 徐琦 李少华 程路峰 邵培培
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 慢性心衰 CD4+T淋巴细胞 依普利酮 Kv1.3通道 抑制
• 年，卷（期）: 2017,（11）
• 所属期刊栏目: 药物治疗学
• 页码范围: 1259-1264
• 页数: 6页
• 分类号: R541
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨依普利酮(EPL)对慢性心力衰竭(CHF)患者CD4+T淋巴细胞Kv1.3等通道的mRNA及蛋白质表达的影响.方法:收集慢性心衰Ⅱ、Ⅲ期的患者及正常人全血样本(30例vs 20例).免疫磁珠分选外周血CD4+T淋巴细胞,利用流式细胞仪检测其纯度,CCK-8法检测不同浓度的EPL对CD4+T淋巴细胞增殖的影响.共分为3组,Control组、CHF组及CHF+ EPL组.RT-qPCR检测各组培养体系中的Kv1.3、KCa3.1和CRAC通道mRNA的表达;In-cell Western blot技术检测CD4+T淋巴细胞膜上Kv1.3通道蛋白质的表达.结果:EPL的最佳抑制浓度为30 μmol/L;CHF组Kv1.3通道的mRNA和蛋白质的表达分别是Control组的10.74倍和1.20倍(P＜0.01),CHF+ EPL组Kv1.3通道的mRNA和蛋白质的表达分别比CHF组降低了64.80％和39.62％ (P＜0.01);CHF组KCa3.1和CRAC通道mRNA的表达分别是Control组的4.73倍和3.77倍(P＜0.01),CHF+ EPL组KCa3.1和CRAC通道mRNA的表达比CHF组分别降低了19.30％和37.14％(P＜0.01).结论:CD4+T淋巴细胞的三种离子通道的mRNA和/或蛋白质在慢性心力衰竭情况下均有高表达,依普利酮均能明显下调三种离子通道的mRNA和/或蛋白质,其中Kv1.3通道的变化尤为突出,推测醛固酮受体拮抗剂可能通过抑制CD4+T淋巴细胞膜上的Kv1.3通道的激活,减少T淋巴细胞的活化/增殖,最终抑制CHF过程中炎症作用的发生发展而对心衰有利.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	伊力哈木江·克尤木	新疆医科大学第一附属医院心外科	17	30	4.0	4.0
2	徐琦	新疆医科大学基础医学院免疫学教研室	30	96	5.0	8.0
3	程路峰	新疆医科大学基础医学院药理学教研室	38	139	7.0	9.0
4	李少华	新疆医科大学基础医学院药理学教研室	6	11	2.0	2.0
5	邵培培	新疆医科大学基础医学院药理学教研室	5	10	2.0	2.0