蜂胶醇提物通过抑制C/EBP同源蛋白表达减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡

• 作者: 刘映雪 姚树桐 徐晓燕 李东轩 焦鹏 田华 邵夏炎 郝奇
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 蜂胶醇提物 C/EBP同源蛋白 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1551-1557
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5|R363.2
• 字数: 4549字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2017.09.003

摘要

目的:研究蜂胶醇提物(ethanol extract of propolis,EEP)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用,并探讨可能的分子机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予EEP(7.5、15和30 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA;4 mmol/L)预处理1h,再加入ox-LDL(100 mg/L)或衣霉素(tunicamycin,TM;4 mg/L)继续培养24 h.分别采用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性.分别采用Western blot和real-time PCR技术检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)和Bcl-2的表达变化.结果:与ERS抑制剂PBA相似,EEP呈剂量依赖性地减轻ox-LDL所诱导的HUVECs损伤,表现为细胞活力增加(P＜0.01或P＜0.05),LDH漏出、凋亡率和caspase-3活性降低(P＜0.05或P＜0.01),且可抑制ERS诱导剂TM所致的HUVECs活力下降(P＜0.05),以及LDH漏出、细胞凋亡率和caspase-3活性增加(P＜0.05或P＜0.01);与PBA相似,EEP可抑制ox-LDL所诱导的CHOP上调和Bcl-2下调(P＜0.05或P＜0.01);另外,与TM组比较,EEP预处理组CHOP蛋白和mRNA表达上调也受到明显抑制(P＜0.05或P＜0.01).结论:EEP可减轻oxLDL所诱导的HUVECs凋亡,其机制可能与抑制CHOP介导的ERS凋亡途径有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚树桐	泰山医学院基础医学院	38	238	9.0	13.0
2	徐晓燕	泰山医学院药学院	34	334	9.0	17.0
3	田华	泰山医学院动脉粥样硬化研究所	6	23	3.0	4.0
4	焦鹏	泰山医学院动脉粥样硬化研究所	26	166	8.0	11.0
5	邵夏炎	泰山医学院人口与计划生育学院	1	3	1.0	1.0
6	刘映雪	泰山医学院人口与计划生育学院	1	3	1.0	1.0
7	李东轩	泰山医学院基础医学院	1	3	1.0	1.0
8	郝奇	泰山医学院基础医学院	1	3	1.0	1.0