白藜芦醇诱导肺癌细胞凋亡和细胞周期阻滞的分子机制

• 作者: 宋泽庆 容秋萍 高晓天
• 来源期刊: 中国热带医学
• 学科: 医学
• 关键词: 白藜芦醇 细胞周期 细胞凋亡 A549 H1299
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 350-354
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13604/j.cnki.46-1064/r.2017.04.07

摘要

目的 探讨白藜芦醇对肺癌细胞系A549和H1299细胞增殖与细胞周期阻滞及细胞凋亡之间的联系.方法 采用MTT法检测白藜芦醇对A549和H1299细胞增殖的影响;用Western印迹法检测白藜芦醇作用后A549和H1299中凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-7、cleaved-caspase-9、cleaved-PARP及细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin D3和CDK2、CDK4、CDK6、p53、p18、p21、p27的表达情况;通过流式细胞仪技术检测白藜芦醇诱导A549和H1299细胞凋亡率以及细胞周期阻滞的影响.结果 白藜芦醇对A549和H1299的生长均有抑制作用,呈浓度依赖性;经白藜芦醇处理后,A549和H1299的周期蛋白cyclin D1、cyclin D3和CDK2蛋白的表达水平上调,而周期蛋白CDK4、CDK6、p53、p18、p21、p27的表达水平下调;A549和H1299的凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-7、cleaved-caspase-9、cleaved-PARP的表达水平上调;流式细胞仪检测A549和H1299的细胞凋亡率随白藜芦醇的浓度上升而增加,流式细胞仪检测细胞周期即可观察到随白藜芦醇的浓度的增加,细胞周期明显阻滞于G1/S期.结论 白藜芦醇可能是通过促进caspases通路的活化,从而促进细胞凋亡;周期蛋白cyclin D1、cyclin D3和CDK2蛋白的表达水平的上调和CDK4、CDK6、p53、p18、p21、p27的表达水平的下调可能是白藜芦醇诱导人肺癌细胞发生G1/S期阻滞的关键机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋泽庆	广东医科大学附属医院心胸外科	6	12	2.0	3.0
2	高晓天	广东医科大学附属医院心胸外科	5	12	2.0	3.0
3	容秋萍	广东医科大学附属医院心胸外科	1	5	1.0	1.0