Oridonin对急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的影响及其机制研究

• 作者: 于合国 施敏 李光明 石翠翠 范建高 邓怡林
• 来源期刊: 实用肝脏病杂志
• 关键词: 急性肝衰竭 D-氨基半乳糖氨 冬凌草甲素 凋亡 小鼠
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 实验性肝炎
• 页码范围: 397-401
• 页数: 5页
• 字数: 4013字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5069.2017.04.005

摘要

目的 探讨冬凌草甲素(oridonin)对脂多糖/D-氨基半乳糖氨(LPS/D-Gal)联合诱导的急性肝衰竭(ALF)小鼠肝细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 取25只小鼠,随机分成5组,每组5只.采用LPS/D-Gal腹腔注射建立小鼠ALF模型,设生理盐水对照组、LPS/D-Gal诱导模型组、LPS/D-Gal诱导和不同剂量oridonin干预组及oridonin处理组.采用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,采用real-time PCR法检测肝组织TNF-αmRNA水平,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的变化.结果 模型组小鼠肝细胞凋亡率为(36.4±1.8)%,显著高于两个oridonin干预组的[(19.4±3.3)%和(11.4±0.3)%,P<0.01];模型组小鼠肝组织TNF-αmRNA水平显著高于正常对照组(P<0.01),而两个oridonin干预组肝组织TNF-αmRNA水平显著低于模型组(P<0.01);模型组小鼠线粒体凋亡通路相关的促凋亡蛋白c-Jun氨基末端激酶(JNK)、bax、细胞色素C、cleaved caspase9/3活化水平显著高于两个oridonin干预组(P<0.01),模型组小鼠抗凋亡蛋白bcl-xl水平显著低于两个oridonin干预组(P<0.01),模型组小鼠死亡受体凋亡通路相关的促凋亡蛋白caspase8活化水平与两个oridonin干预组并无明显差异(P>0.01).结论 Oridonin可抑制LPS/D-Gal诱导的ALF小鼠肝细胞凋亡,其机制可能与下调促凋亡细胞因子TNF-α水平和抑制JNK介导的线粒体凋亡信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于合国		5	9	2.0	2.0