乙酸可通过增强脂肪酸β氧化治疗小鼠肥胖

• 作者: 李苹 樊超男 范秀琴 路媛媛 齐可民
• 来源期刊: 中国食物与营养
• 关键词: 乙酸 肥胖 小鼠 脂肪酸β氧化
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 营养与疾病
• 页码范围: 69-72
• 页数: 4页
• 字数: 2942字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨乙酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重及脂肪酸β氧化的影响.方法:3～4w龄C57BL/6J雄性小鼠分别给予正常饲料和高脂饲料喂养4个月以诱导肥胖,然后对肥胖小鼠实施乙酸治疗5w.喂养过程结束后,心脏采血,取结肠、肝脏和性腺周围脂肪.检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)和胰岛素浓度,同时检测结肠G蛋白偶联受体(GPR43、GPR41)、酪酪肽(pYY)、胰高血糖素样肽1(GLPq)以及肝脏和脂肪肉碱脂酰转移酶(cpt)基因mRNA表达水平.结果:高脂诱导的肥胖小鼠给予乙酸治疗5w后,体重显著性下降,但日均进食量和能量摄入却显著增加(P＜0.05).肥胖小鼠的血浆葡萄糖、TG和TCH较正常小鼠,均显著升高(P＜0.05),给予乙酸治疗后,血浆TG和TCH水平均显著降低(P＜0.05).与正常小鼠相比,肥胖小鼠结肠中GPR43、GPR41、PYY和GLP1的mRNA表达量均显著性升高(P＜0.05),脂肪和肝脏中cpt1a、cpt1c、cpt2的mR-NA表达显著性降低(P＜0.05);肥胖小鼠给予乙酸治疗后,结肠中上述基因mRNA表达量均显著性降低(P＜0.05),脂肪中cpt基因mRNA表达均显著性升高(P＜0.05).结论:乙酸对小鼠肥胖有较好的治疗效果,其作用机制可能是通过特异性促进脂肪组织中脂肪酸β氧化.