大黄素激活AMPK/SREBP-1通路减少脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪变性

• 作者: 余波 刘慧霞 刘波 徐轶玲 王国栋 苏秀媛 黄齐飞
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 关键词: 大黄素/药理学 肝肿瘤 脂肪酸类/副作用 胆固醇调节元件结合蛋白质1 蛋白激酶类 脂类 氧化性应激
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 506-509,513
• 页数: 5页
• 字数: 4004字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2017.04.007

摘要

目的 研究大黄素对游离脂肪酸(FFAs)诱导的人源肝癌细胞HepG2细胞脂质蓄积的脂质调节和氧化应激作用及其可能的相关机制.方法 以噻唑蓝(MTT)法测定大黄素对HepG2细胞存活率的影响;采用1 mmol/L FFAs(油酸∶棕榈酸=2∶1)诱导HepG2细胞脂肪变性,将HepG2细胞分为5组:正常对照组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素中剂量组、大黄素高剂量组.采用油红O染色及甘油三酯含量测定评价大黄素对肝细胞脂肪变性程度的影响.流式细胞术检测各组细胞脂质蓄积引起的活性氧(ROS)的变化;Western blot检测各组细胞单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK (p-AMPK)、固醇调节元件蛋白1(SREBP-1)的表达变化.结果 1 mmol/L FFAs处理后的HepG2细胞24h后出现大量脂滴,TG含量明显增加(P＜0.05).与模型组相比,大黄素组的脂滴减少,甘油三酯蓄积下降(P＜0.05),并呈剂量依赖性;还可以降低脂肪酸氧化后的ROS水平(P＜0.01).另外,大黄素处理后增加AMPK与p-AMPK的表达水平(P＜0.01),下调SREBP-1的表达水平(P＜0.01).结论 大黄素可抑制FFAs诱导的HepG2细胞脂肪蓄积,减轻氧化应激损伤,其作用可能与激活AMPK/SREBP-1通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘慧霞	中南大学湘雅医院老年病科	41	199	9.0	11.0
2	刘波	中南大学湘雅医院老年病科	90	593	14.0	20.0
3	余波	中南大学湘雅医院老年病科	10	36	3.0	5.0
4	徐轶玲	中南大学湘雅医院老年病科	1	1	1.0	1.0
5	王国栋	中南大学湘雅医院老年病科	1	1	1.0	1.0
6	黄齐飞	中南大学湘雅医院老年病科	1	1	1.0	1.0
7	苏秀媛	中南大学湘雅医院老年病科	1	1	1.0	1.0