microRNA-101过表达对胶质瘤细胞U251抑制作用的实验研究

• 作者: 姜建强 王剑芳 王宝庆 陈玉军
• 来源期刊: 中华神经医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 神经胶质瘤 微小RNA 细胞凋亡 细胞周期
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 893-897
• 页数: 5页
• 分类号: R730.264
• 字数: 3927字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2017.09.006

摘要

目的 探讨过表达微小RNA(miR)-101对胶质瘤细胞U251增殖、凋亡和细胞周期的影响及其作用机制. 方法 体外常规培养人脑胶质瘤细胞系U251,分为miR-101组、阴性对照组、空白对照组.前2组细胞采用脂质体转染法转染miR-101模拟物和无义序列,空白对照组加入等体积PBS.转染后48 h采用qRT-PCR检测3组细胞miR-101的表达;转染后12、24、36、48、60、72 h采用CCK-8法检测3组细胞存活率;转染后48 h采用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,Westem blotting检测细胞BCL-2和P21蛋白的表达. 结果 转染后12h开始,miR-101组细胞存活率低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);转染后48 h,与空白对照组和阴性对照组相比,miR-101组细胞miR-101相对表达量增高,细胞凋亡率增高[(4.40±0.57)％、(4.23±0.44)％ vs.(13.73±2.60)％],G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例明显降低,抗凋亡蛋白BCL-2的表达降低,而调控细胞周期进程的关键蛋白P21的表达增高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 过表达miR-101可以通过阻滞U251细胞周期进程,促进凋亡来抑制细胞增殖,有望成为胶质瘤治疗新的潜在靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈玉军	齐齐哈尔医学院第一附属医院神经外科	24	49	3.0	6.0
2	姜建强	齐齐哈尔医学院第一附属医院神经外科	10	18	2.0	3.0
3	王宝庆	齐齐哈尔医学院第一附属医院神经外科	14	16	2.0	3.0
4	王剑芳	山西省大同市第五人民医院神经外科	3	7	1.0	2.0