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摘要:
目的 探讨葡萄糖和游离脂肪酸(FFA)联合作用对胰岛β细胞功能与凋亡的影响及病理生理机制.方法 Wistar大鼠采用高脂饲料喂养制造胰岛素抵抗模型,取造模成功的肥胖胰岛素抵抗模型大鼠分为4个亚组,生理盐水组(OB-NS组,n=7)、高葡萄糖组(OB-GS组,n=9)、高游离脂肪酸组(OB-FFA组,n=8)和高糖高脂肪酸组(OB-FG组,n=9).另取5只Wistar大鼠采用普通饲料喂养作为正常对照组.采用比色法检测FFA和β-羟丁酸(β-HBA)水平,采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评价胰岛β细胞胰岛素分泌功能,免疫组织化学方法检测β细胞胰岛素储备的能力,并应用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡的β细胞.结果 肥胖大鼠葡萄糖输注率(GIR)低于正常对照[(10.82±1.8 mg/kg·min) vs.(25.21±1.7 mg/kg· min),P<0.05],提示胰岛素抵抗模型成功建立.OB-FG组大鼠糖负荷后胰岛素分泌达峰时间延后且各时点胰岛素水平明显低于NC组和OB-NS组,差异有统计学意义(P<0.05).糖负荷后5、10、15和20 min时,OB-FG组血胰岛素水平也明显较OB-FFA组、OB-GS组降低,胰岛素和血糖比值及胰岛素释放指数也均低于NC组和OB-NS组,差异有统计学意义.免疫组织化学染色示,OB-FG组胰岛素储备在各高脂肥胖亚组中最低,远低于NC组和OB-NS组(P<0.01),OB-GS组和OB-FFA组胰岛素储备与OB-NS组比较也有不同程度降低(P<0.05).(OB-FG组β细胞凋亡率高于NC组和OB-NS组(P<0.01).结论 糖脂联合毒性在引起肥胖大鼠酮体生成显著增加的同时也导致胰岛 细胞分泌功能障碍.
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文献信息
篇名 糖脂毒性对肥胖大鼠β细胞功能和凋亡的影响研究
来源期刊 四川大学学报(医学版) 学科
关键词 糖脂毒性 胰岛β-细胞功能 酮体生成
年,卷(期) 2017,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 71-75
页数 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 余叶蓉 四川大学华西医院内分泌科 95 566 14.0 18.0
2 张祥迅 四川大学华西医院内分泌代谢研究室 34 238 10.0 13.0
3 韩丽娜 四川大学华西医院内分泌科 7 20 3.0 4.0
4 赵乃倩 四川大学华西医院内分泌科 5 33 3.0 5.0
5 谭惠文 四川大学华西医院内分泌科 36 80 6.0 7.0
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糖脂毒性
胰岛β-细胞功能
酮体生成
研究起点
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期刊影响力
四川大学学报(医学版)
双月刊
1672-173X
51-1644/R
大16开
成都市人民南路三段17号
62-72
1959
chi
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