目的 探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制.方法 将制备的喉鳞癌移植瘤裸鼠随机分为空白对照组(A)、放疗组(B)、放疗联合AG490组(C)、放疗联合PX-478组(D)和放疗联合AG490加PX-478组(E).测量并计算移植瘤体积的变化,应用免疫组织化学法检测Ki67和HIF-1α表达.应用Westernblot法检测PA R P-1裂解片段表达.结果 荷瘤小鼠肿瘤体积在E组与C组、D组相比均明显减小,差异具有极显著性(t=12.367、11.598,P均<0.01).HIF-1α表达在E组与C组、D组相比明显减低((t=5.422、3.000,P均<0.05).Ki67指数在E组与C组、D组比较统计学均有极显著性差异(t=4.479、4.352,P均<0.01).PARP-1表达E组与C组、D组相比均明显增高(t=5.507、7.102,P均<0.05).结论 喉癌裸鼠移植瘤体内实验证明联合抑制STAT3和HIF-1α信号途径对放疗有明显增敏作用.