急性肾损伤模型中miRNA-21对肾小管上皮细胞保护作用的研究

• 作者: 张昕 徐小桐 杜娟 杨晓农 王正书
• 来源期刊: 黑龙江畜牧兽医（上半月）
• 学科: 农学
• 关键词: 急性肾损伤(AKI) 肾损伤分子-1 (KIM-1) miRNA-21 肾小管上皮细胞系HK-2 马兜铃酸(AA)
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 试验研究
• 页码范围: 32-36,292
• 页数: 6页
• 分类号: S852.3
• 语种: 中文

摘要

为了研究马兜铃酸(AA)模拟的肾小管上皮细胞系HK-2细胞急性肾损伤(AKI)过程中,miRNA-21(miR-21)和肾损伤分子-1(KIM-1)之间的调控关系,以及探讨miR-21对AA引起的AKI的影响,试验选用HK-2细胞,采用不同浓度的30,60,120 μmol/L AA处理24 h后,提取各组细胞总RNA,经过逆转录后进行实时荧光定量检测KIM-1 mRNA和miR-21的转录水平.为了确认miR-21是否对KIM-1具有转录后调控作用,通过将miR-21模拟物转染进入HK-2细胞,实时荧光定量PCR检测KIM-1的mRNA转录水平,同时检测miR-21模拟物的表达,探讨miR-21对AA引起的急性肾损伤细胞是否具有保护作用.结果表明:与未处理的对照组相比,AA对HK-2细胞处理后可以促进KIM-1 mRNA和miR-21的过表达(P＜0.05).而高浓度的AA(120 μmol/L)则促进KIM-1 mRNA表达明显下降,而miR-21仍上调表达.miR-21模拟物的过表达,明显下调了KIM-1 mRNA的表达水平.低浓度的AA处理HK-2细胞后,miR-21和KIM-1表达均上调.当AA浓度达到一定程度后,上调的miR-21开始抑制KIM-1 mRNA的表达,最终通过负反馈调节产出作用.说明高浓度AA通过调控miR-21表达来抑制KIM-1 mRNA的表达水平,从而对AKI起到保护作用.