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摘要:
目的 探讨程序性细胞死亡-4(PDCD4)对肝癌细胞生物学功能的影响机制及其在化疗敏感性中的作用.方法 应用qRT-PCR和Western Blot检测肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、MHCC97H和正常的肝细胞L02中PDCD4的水平.采用肝癌细胞HepG2为研究对象,将转染PDCD4过表达载体(pDsRed2-N1-PDCD4)的HepG2细胞设置为PDCD4过表达组;将60μmol/L替莫唑胺作用24 h的HepG2细胞设置为替莫唑胺组;将正常肝癌细胞HepG2(不加替莫唑胺)设置为对照组;将转染pDsRed2-N1-PDCD4载体后经60μmol/L替莫唑胺作用24 h的HepG2细胞设置为联合组.采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,West-ern Blot检测细胞中Bax、Bcl-2、MMP-9表达水平.结果 PDCD4在肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、MHCC97H中的表达水平均低于正常的肝细胞L02(P<0.01),肝癌细胞HepG2中的PDCD4表达水平最低;PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞存活率均明显低于对照组(P<0.01);PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01);PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组肝癌细胞中Bax的表达水平均明显高于对照组(P<0.01);Bcl-2、MMP-9的表达水平均明显低于对照组(P<0.01);联合组肝癌细胞中Bax的表达水平明显高于PDCD4过表达组和替莫唑胺组(P<0.01).结论 PDCD4在肝癌细胞中低表达,PDCD4可抑制肝癌细胞的增殖,促进肝癌细胞的凋亡,增加肝癌细胞的化疗敏感性,其作用机制可能与Bax、Bcl-2、MMP-9有关.
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文献信息
篇名 PDCD4对肝癌细胞生物学功能的影响机制及其在化疗敏感性中的作用
来源期刊 癌症进展 学科 医学
关键词 肝癌 凋亡 化疗敏感性 程序性细胞死亡-4
年,卷(期) 2017,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 32-36
页数 5页 分类号 R735.7
字数 3741字 语种 中文
DOI 10.11877/j.issn.1672-1535.2017.15.01.10
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵振江 冀中能源邯郸矿业集团总医院肿瘤科 3 11 2.0 3.0
2 张洪峰 冀中能源邯郸矿业集团总医院肿瘤科 2 5 1.0 2.0
3 郑龙 河北医科大学分子生物学研究室 21 78 5.0 7.0
4 费立龙 冀中能源峰峰集团总医院口腔科 3 12 2.0 3.0
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