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PDCD4对肝癌细胞生物学功能的影响机制及其在化疗敏感性中的作用
PDCD4对肝癌细胞生物学功能的影响机制及其在化疗敏感性中的作用
作者:
张洪峰
费立龙
赵振江
郑龙
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肝癌
凋亡
化疗敏感性
程序性细胞死亡-4
摘要:
目的 探讨程序性细胞死亡-4(PDCD4)对肝癌细胞生物学功能的影响机制及其在化疗敏感性中的作用.方法 应用qRT-PCR和Western Blot检测肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、MHCC97H和正常的肝细胞L02中PDCD4的水平.采用肝癌细胞HepG2为研究对象,将转染PDCD4过表达载体(pDsRed2-N1-PDCD4)的HepG2细胞设置为PDCD4过表达组;将60μmol/L替莫唑胺作用24 h的HepG2细胞设置为替莫唑胺组;将正常肝癌细胞HepG2(不加替莫唑胺)设置为对照组;将转染pDsRed2-N1-PDCD4载体后经60μmol/L替莫唑胺作用24 h的HepG2细胞设置为联合组.采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,West-ern Blot检测细胞中Bax、Bcl-2、MMP-9表达水平.结果 PDCD4在肝癌细胞HepG2、SMMC-7721、MHCC97H中的表达水平均低于正常的肝细胞L02(P<0.01),肝癌细胞HepG2中的PDCD4表达水平最低;PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞存活率均明显低于对照组(P<0.01);PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组的肝癌细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01);PDCD4过表达组、替莫唑胺组、联合组肝癌细胞中Bax的表达水平均明显高于对照组(P<0.01);Bcl-2、MMP-9的表达水平均明显低于对照组(P<0.01);联合组肝癌细胞中Bax的表达水平明显高于PDCD4过表达组和替莫唑胺组(P<0.01).结论 PDCD4在肝癌细胞中低表达,PDCD4可抑制肝癌细胞的增殖,促进肝癌细胞的凋亡,增加肝癌细胞的化疗敏感性,其作用机制可能与Bax、Bcl-2、MMP-9有关.
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篇名
PDCD4对肝癌细胞生物学功能的影响机制及其在化疗敏感性中的作用
来源期刊
癌症进展
学科
医学
关键词
肝癌
凋亡
化疗敏感性
程序性细胞死亡-4
年,卷(期)
2017,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
32-36
页数
5页
分类号
R735.7
字数
3741字
语种
中文
DOI
10.11877/j.issn.1672-1535.2017.15.01.10
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
赵振江
冀中能源邯郸矿业集团总医院肿瘤科
3
11
2.0
3.0
2
张洪峰
冀中能源邯郸矿业集团总医院肿瘤科
2
5
1.0
2.0
3
郑龙
河北医科大学分子生物学研究室
21
78
5.0
7.0
4
费立龙
冀中能源峰峰集团总医院口腔科
3
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引证文献(3)
二级引证文献(3)
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凋亡
化疗敏感性
程序性细胞死亡-4
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
癌症进展
主办单位:
中国医学科学院
出版周期:
半月刊
ISSN:
1672-1535
CN:
11-4971/R
开本:
大16开
出版地:
北京东单三条9号
邮发代号:
80-243
创刊时间:
2003
语种:
chi
出版文献量(篇)
4800
总下载数(次)
15
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