Syk、JNK在1型糖尿病大鼠心肌中的作用机制研究

• 作者: 乔迎春 刘运德 崔宇杰 李胜玉 田熙熙 申艳娜 薛美婷 陈玉凤 龙广凤
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 糖尿病,1型 原癌基因蛋白质c-Jun 糖尿病心肌病 Syk c-Jun氨基末端激酶 NLRP3炎症小体
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 463-467
• 页数: 5页
• 分类号: R587.23
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20170125

摘要

目的 分析糖尿病心肌病SD大鼠心肌组织中脾酪氨酸激酶(Syk)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达水平,并探讨三者的作用关系.方法 清洁级雄性SD大鼠随机分为对照(Ctrl)组和模型(DCM)组,DCM组采用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射方法 造模,Ctrl组注射同等剂量的柠檬酸缓冲液.每周监测2组随机血糖和体质量,直至STZ注射后20周,处死取其心脏.大鼠H9c2心肌细胞随机分为正常糖处理(NG)组、高糖处理(HG)组、Syk抑制剂对照(BAY)组,Syk抑制剂高糖(HG+BAY)组.Western blot方法 在蛋白水平检测大鼠心肌组织和H9c2心肌细胞中Syk、JNK的磷酸化及NLRP3的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 在mRNA水平检测NLRP3、半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶1(caspase-1)及白细胞介素(IL)-1β的表达.结果 与Ctrl组相比,DCM组大鼠的随机血糖水平显著升高,体质量显著降低(P<0.05),DCM组大鼠心肌组织中p-Syk、p-JNK及NLRP3的蛋白表达明显增加(P<0.05),且NLRP3、caspase-1和IL-1βmRNA的表达也显著增加(P<0.05).BAY处理后显著抑制了高糖诱导的H9c2心肌细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1βmRNA的表达和p-JNK、NLRP3蛋白的表达(P<0.05).结论 Syk诱导的JNK磷酸化及NLRP3炎症小体的活化在糖尿病心肌病的发病机制中发挥关键作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘运德	天津医科大学医学检验学院	80	394	11.0	17.0
2	崔宇杰	天津医科大学医学检验学院	8	20	2.0	4.0
3	龙广凤	天津医科大学医学检验学院	2	1	1.0	1.0
4	薛美婷	天津医科大学医学检验学院	2	1	1.0	1.0
5	陈玉凤	天津医科大学医学检验学院	2	1	1.0	1.0
6	乔迎春	天津医科大学医学检验学院	2	1	1.0	1.0
7	田熙熙	天津医科大学医学检验学院	2	1	1.0	1.0
8	李胜玉	天津医科大学医学检验学院	3	2	1.0	1.0