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栀子苷对氧化应激所致H9C2心肌细胞损伤的保护作用机制研究
栀子苷对氧化应激所致H9C2心肌细胞损伤的保护作用机制研究
作者:
唐其柱
张鑫
袁雨培
马振国
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
栀子苷
氧化应激
H9C2心肌细胞
摘要:
目的 探讨栀子苷(GE)对H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制.方法 研究于2016年12月—2017年9月在武汉大学心血管病研究所进行.采用过氧化氢(H2O2)建立H9C2细胞氧化应激损伤模型.将细胞分为3组:PBS组、H2O2组以及H2O2+GE组,分别给予磷酸缓冲盐溶液(PBS)、H2O2(200μmol/L)、H2O2+GE(100μmol/L),刺激后继续培养24h.检测各组内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)水平,检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(KEAP1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路及其下游的血红素加氧酶-1(HO-1)和SOD-1的mRNA水平,CCK-8检测细胞存活率,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果h2O2处理后,H9C2心肌细胞内SOD和GSH-Px的活性下降,与H2O2组比较,H2O2+GE组细胞SOD和GSH-Px活性增加;H2O2处理可导致H9C2心肌细胞MDA水平明显升高,栀子苷可抑制这种脂质过氧化产物的产生;H2O2可诱导H9c2细胞ROS的产生,栀子苷处理后ROS的水平显著下降.H2O2刺激细胞后,KEAP1转录水平上升,Nrf2、HO-1、SOD-1转录水平下降;栀子苷处理后,KEAP1转录水平下降、Nrf2、HO-1、SOD-1转录水平回升;栀子苷明显升高细胞存活率,减轻细胞凋亡.结论 栀子苷可通过激活KEAP1/Nrf2通路抑制H2O2引起的心肌细胞的氧化损伤.
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篇名
栀子苷对氧化应激所致H9C2心肌细胞损伤的保护作用机制研究
来源期刊
疑难病杂志
学科
关键词
栀子苷
氧化应激
H9C2心肌细胞
年,卷(期)
2017,(12)
所属期刊栏目
心血管病专题
研究方向
页码范围
1189-1192
页数
4页
分类号
字数
2870字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1671-6450.2017.12.001
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
唐其柱
武汉大学人民医院心内科
266
1564
16.0
27.0
2
张鑫
武汉大学人民医院心内科
18
58
5.0
7.0
3
马振国
武汉大学人民医院心内科
16
76
5.0
7.0
4
袁雨培
武汉大学人民医院心内科
9
43
4.0
6.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
二级参考文献
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共引文献
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参考文献
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节点文献
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二级引证文献(0)
2020(4)
引证文献(1)
二级引证文献(3)
研究主题发展历程
节点文献
栀子苷
氧化应激
H9C2心肌细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
疑难病杂志
主办单位:
中国医师协会
出版周期:
月刊
ISSN:
1671-6450
CN:
13-1316/R
开本:
大16开
出版地:
石家庄市天山大街238号
邮发代号:
18-187
创刊时间:
2002
语种:
chi
出版文献量(篇)
7406
总下载数(次)
2
总被引数(次)
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