百里醌预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

• 作者: 吴扬 宋小红 李承旭 董俊武 蔡源
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 百里醌 肾缺血再灌注损伤 炎症 氧化应激 JAK2/STAT3/P53
• 年，卷（期）: 2017,（13）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 19-23
• 页数: 5页
• 分类号: R-332
• 字数: 4026字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2017.13.004

摘要

目的 探讨百里醌对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制.方法 随机将60只雄性SD大鼠分成假手术组(Sham组)、肾缺血再灌注损伤组(IRI组)和百里醌不同浓度预处理组(Thy组).IRI组和Thy组用无创血管夹夹闭左侧肾蒂复制IRI模型,Sham组操作同上,但不夹闭左侧肾蒂.Thy组在缺血前45 min给予百里醌5、10、20和40 mg/kg腹腔注射.Sham组和IRI组在同一时间给予等体积生理盐水腹腔注射.再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本.PAS染色检测肾脏病理改变,ELISA检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达、白细胞介素8(IL-8)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,Western blot检测JAK2、STAT3、P-JAK2、P-STAT3、P53和P21蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-8、IFN-γ和TNF-α的信使RNA水平(mRNA).结果 缺血再灌注损伤增加BUN、Cr、P-JAK2、P-STAT3、P53、P21、MDA、IL-8、IFN-γ和TNF-α的表达以及肾组织病理改变,同时减少CAT、GPX与SOD表达.而百里醌治疗,可减少BUN、Cr、P-JAK2、P-STAT3、P53、P21、MDA、IL-8、IFN-γ和TNF-α表达以及肾组织病理改变,增加CAT、GPX与SOD表达,3组之间JAK2和STAT3表达无差异.结论 百里醌预处理可减轻肾缺血再灌注损伤,其作用机制部分是通过抑制JAK2/STAT3/P53信号通路介导的炎症和氧化应激.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴扬	华中科技大学同济医学院附属普爱医院肾内科	6	13	2.0	3.0
2	宋小红	华中科技大学同济医学院附属普爱医院肾内科	4	11	2.0	3.0
3	李承旭	华中科技大学同济医学院附属普爱医院肾内科	4	7	2.0	2.0
4	蔡源	华中科技大学同济医学院附属普爱医院肾内科	3	7	2.0	2.0
5	董俊武	华中科技大学同济医学院附属普爱医院肾内科	2	1	1.0	1.0