PM2.5亚急性暴露对糖尿病小鼠主动脉收缩功能的影响

• 作者: CHEN Lung-chi 马艳琴
• 来源期刊: 环境与健康杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 大气PM2.5 糖尿病 主动脉 压力肌动图系统 炎症因子
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 基础与应用
• 页码范围: 753-756
• 页数: 4页
• 分类号: R994.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.16241/j.cnki.1001-5914.2017.09.001

摘要

目的 探讨PM2.5亚急性暴露对糖尿病小鼠血管收缩功能的影响及可能机制.方法 24只8周龄SPF级C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素连续5d,建立糖尿病小鼠模型.以异氟醚吸入麻醉,采用口咽误吸法分别给予对照组50μlddH2O,暴露组50μl1mg/ml PM2.5悬液,两组均为12只,每周2次,连续3周.用支气管肺泡灌洗分析灌洗液细胞成分及总蛋白浓度;用压力肌动图系统观察胸主动脉对血管收缩剂去氧肾上腺素(PE)的收缩反应;用TaqMan探针法进行qRT-PCR分析,比较两组小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及超氧化物歧化酶2(SOD2)mRNA表达.结果 PM2.5暴露组小鼠肺部出现明显的中性粒细胞浸润和蛋白渗漏,表现出明显的炎症反应.压力肌动图结果显示,PM2.5暴露组小鼠主动脉对不同浓度PE的收缩率高于对照组,EC120低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).qRT-PCR结果显示,PM2.5暴露组小鼠主动脉TNF-α、IL-6和SOD2mRNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 PM2.5亚急性暴露可增强糖尿病小鼠主动脉的收缩功能,促进主动脉炎症因子的表达,这可能是PM2.5促进糖尿病人群心血管疾病发生的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马艳琴	山西农业大学生命科学学院	27	76	4.0	8.0
2	CHEN Lung-chi	纽约大学医学院环境医学系	1	3	1.0	1.0