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右美托咪定对脓毒症小鼠炎症反应的影响及机制研究
右美托咪定对脓毒症小鼠炎症反应的影响及机制研究
作者:
王文明
郭茂
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
脓毒症
右美托咪定
miR-146a
炎症反应
小鼠
Toll样受体4/核因子κB
摘要:
目的:研究右美托咪定(Dex)对脓毒症小鼠炎症反应的影响及机制.方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、微小RNA-146a(miR-146a)抑制剂(50 mg/kg)+Dex(50μg/kg)组和Dex低、中、高剂量组(10、30、50μg/kg),每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠ip脂多糖建立脓毒症模型,0.5 h后ip相应药物.药物干预6 h后,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达及其靶基因白细胞介素1(IL-1)受体相关激酶(IRAK1)、肿瘤坏死因子(TNF)受体相关因子6(TRAF6)mRNA表达,Western blot法检测外周血单核细胞中IRAK1、TRAF6蛋白的表达,酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α、IL-6的水平.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的miR-146a表达增强,TNF-α、IL-6水平升高,IRAK1、TRAF6 mRNA和蛋白表达增强(P<0.01).与模型组比较,Dex中、高剂量组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达增强,TNF-α、IL-6水平下降,IRAK1、TRAF6蛋白表达减弱(P<0.05或P<0.01),但IRAK1、TRAF6 mRNA表达变化不明显(P>0.05).与Dex高剂量组比较,miR-146a抑制剂+Dex组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达减弱,TNF-α、IL-6水平升高,IRAK1、TRAF6蛋白表达增强(P<0.05或P<0.01),但IRAK1、TRAF6 mRNA表达变化不明显(P>0.05).结论:Dex可抑制脓毒症小鼠炎症反应,其机制可能与诱导miR-146a表达、抑制Toll样受体4/核因子κB通路中的两个重要接头蛋白IRAKI和TRAF6的表达有关.
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文献信息
篇名
右美托咪定对脓毒症小鼠炎症反应的影响及机制研究
来源期刊
中国药房
学科
医学
关键词
脓毒症
右美托咪定
miR-146a
炎症反应
小鼠
Toll样受体4/核因子κB
年,卷(期)
2017,(19)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
2651-2654
页数
4页
分类号
R971+.2
字数
3689字
语种
中文
DOI
10.6039/j.issn.1001-0408.2017.19.17
五维指标
作者信息
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姓名
单位
发文数
被引次数
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G指数
1
王文明
泸州市人民医院麻醉科
20
20
2.0
3.0
2
郭茂
泸州市人民医院麻醉科
7
7
2.0
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传播情况
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右美托咪定
miR-146a
炎症反应
小鼠
Toll样受体4/核因子κB
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国药房
主办单位:
中国医院协会
中国药房杂志社
出版周期:
半月刊
ISSN:
1001-0408
CN:
50-1055/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市渝中区大坪正街129号四环大厦8层
邮发代号:
78-33
创刊时间:
1990
语种:
chi
出版文献量(篇)
22241
总下载数(次)
25
总被引数(次)
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