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摘要:
目的:研究右美托咪定(Dex)对脓毒症小鼠炎症反应的影响及机制.方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、微小RNA-146a(miR-146a)抑制剂(50 mg/kg)+Dex(50μg/kg)组和Dex低、中、高剂量组(10、30、50μg/kg),每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠ip脂多糖建立脓毒症模型,0.5 h后ip相应药物.药物干预6 h后,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达及其靶基因白细胞介素1(IL-1)受体相关激酶(IRAK1)、肿瘤坏死因子(TNF)受体相关因子6(TRAF6)mRNA表达,Western blot法检测外周血单核细胞中IRAK1、TRAF6蛋白的表达,酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α、IL-6的水平.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的miR-146a表达增强,TNF-α、IL-6水平升高,IRAK1、TRAF6 mRNA和蛋白表达增强(P<0.01).与模型组比较,Dex中、高剂量组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达增强,TNF-α、IL-6水平下降,IRAK1、TRAF6蛋白表达减弱(P<0.05或P<0.01),但IRAK1、TRAF6 mRNA表达变化不明显(P>0.05).与Dex高剂量组比较,miR-146a抑制剂+Dex组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达减弱,TNF-α、IL-6水平升高,IRAK1、TRAF6蛋白表达增强(P<0.05或P<0.01),但IRAK1、TRAF6 mRNA表达变化不明显(P>0.05).结论:Dex可抑制脓毒症小鼠炎症反应,其机制可能与诱导miR-146a表达、抑制Toll样受体4/核因子κB通路中的两个重要接头蛋白IRAKI和TRAF6的表达有关.
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文献信息
篇名 右美托咪定对脓毒症小鼠炎症反应的影响及机制研究
来源期刊 中国药房 学科 医学
关键词 脓毒症 右美托咪定 miR-146a 炎症反应 小鼠 Toll样受体4/核因子κB
年,卷(期) 2017,(19) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 2651-2654
页数 4页 分类号 R971+.2
字数 3689字 语种 中文
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2017.19.17
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王文明 泸州市人民医院麻醉科 20 20 2.0 3.0
2 郭茂 泸州市人民医院麻醉科 7 7 2.0 2.0
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右美托咪定
miR-146a
炎症反应
小鼠
Toll样受体4/核因子κB
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中国药房
半月刊
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大16开
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78-33
1990
chi
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