异绿原酸B对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

• 作者: 刘鑫 徐小薇
• 来源期刊: 国际药学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 异绿原酸B 四氯化碳 急性肝损伤 肝保护 抗氧化剂
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 应急医学与化学损伤防护
• 页码范围: 531-536
• 页数: 6页
• 分类号: R962
• 字数: 3942字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13220/j.cnki.jipr.2017.06.013

摘要

目的 研究异绿原酸B(ICAB)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 建立CCl4诱导小鼠急性肝损伤实验模型并评价ICAB的保护作用,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝组织丙二醛(MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.采用HE染色对肝组织细胞形态进行观察;Western印迹法测定ICAB对肝损伤小鼠肝细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化物还原酶1(NQO1)表达的影响.结果 ICAB各给药组(5、10和20 mg/kg)均可不同程度抑制CCl4所致小鼠血清ALT、AST和MDA的升高(P<0.01),ICAB高剂量组(20 mg/kg)明显提高肝细胞中SOD(P<0.01)和GSH-Px活性水平(P<0.05),降低MDA含量.同时,ICAB能改善CCl4造成的肝组织病理学损伤.此外,ICAB可促进Nrf2的表达及Nrf2的核转位,进而促进Nrf2下游靶蛋白HO-1和NQO1的表达.结论 ICAB对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保肝降酶作用,其作用机制可能与参与调节Nrf2信号通路、缓解氧化应激相关.