高良姜素抑制肺癌细胞A549增殖和侵袭的作用和机制

• 作者: 汪俊剑 黄少祥
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 肺肿瘤 细胞增殖 肿瘤侵润 体外研究 A549 高良姜素
• 年，卷（期）: 2017,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1179-1182,前插1
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20170622

摘要

目的 探讨高良姜素抑制人肺癌细胞A549增殖和侵袭的作用及机制.方法 对数生长期的A549细胞预铺于96孔板中,经过不同浓度高良姜素(0、5、10、20、40、60、100μmol/L)处理24 h,四氮唑蓝盐(MTT的改良方法,MTS)试验检测高良姜素对细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC50)并采用无毒浓度(抑制率<5%)和低毒浓度(抑制率<15%)进行后续实验;Transwell小室检测高良姜素对细胞侵袭的影响;Western blot方法检测高良姜素对细胞中生存素(Survivin)、p27、CD44、细胞间黏附分子(ICAM)、基质金属蛋白酶(MMP)-2/9的表达以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)磷酸化(p-PI3K)和AKT磷酸化(p-AKT)的影响.结果 随着高良姜素浓度的增加,A549细胞增殖率呈逐渐降低趋势,IC50为44.7μmol/L.采用10、20μmol/L进行后续实验.0、10及20μmol/L高良姜素组的侵袭率呈逐渐降低趋势(P<0.05).0、10及20μmol/L高良姜素组除p27表达水平依次增高外,其他各蛋白表达水平均呈依次降低趋势(P<0.05).结论 高良姜素可抑制人肺癌细胞A549的增殖和侵袭,是潜在的肺癌治疗药物,其机制可能与调节相关基因蛋白水平及抑制PI3K和AKT磷酸化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄少祥	天津市第五中心医院呼吸内科	24	174	8.0	12.0
2	汪俊剑	天津市第五中心医院呼吸内科	5	21	3.0	4.0