转录因子增强子结合蛋白-4基因沉默对子宫内膜癌细胞凋亡的影响

• 作者: 别延红 吴又明 李纳 王金生 耿文静 蓝海龙 陈光辉
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 转录因子增强子结合蛋白-4 子宫内膜癌 存活素 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 5-9
• 页数: 5页
• 分类号: R737.33
• 字数: 4237字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.02.002

摘要

目的：观察内源性转录因子增强子结合蛋白-4（AP-4）沉默对子宫内膜癌细胞凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法将人子宫内膜癌细胞（HEC-1-A 和 RL95-2）分为 NC 组、si＃1组、si＃2组，si＃1组转染 si-TFAP4片段1，si＃2组转染 si-TFAP4片段2，NC 组转染对照 siRNA。采用 Hoechest 33258染色观察凋亡核形态，采用 Annexin V-FITC ／PI 染色流式细胞术测算细胞凋亡率，采用 real-time PCR 技术检测存活素（Survivin）mRNA 表达，采用生物信息学分析预测 Survivin 编码基因 BIRC5的启动子区域内是否存在 AP-4的结合位点，采用染色体免疫共沉淀技术验证 AP-4是否结合到 BIRC5的启动子区域，采用双荧光素酶报告系统检测 BIRC5的启动子转录激活情况。结果在 HEC-1-A、RL95-2细胞中，与 NC 组相比，si＃1组、si＃2组凋亡核型细胞数均增加，细胞凋亡率均增加，Survivin mRNA 相对表达量均减少（P 均＜0．05）。BIRC5的启动子区域内存在一个高置信度的 AP-4结合位点，沉默 HEC-1-A、RL95-2细胞内源性 AP-4后能降低 AP-4对 BIRC5启动子区域的结合并抑制其转录激活状态。结论沉默内源性 AP-4能诱导子宫内膜癌细胞凋亡，其机制可能为降低了 AP-4对 Survivin 的转录激活，从而诱导了肿瘤细胞的凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李纳		2	8	1.0	2.0
2	陈光辉		3	10	2.0	3.0
3	别延红		1	8	1.0	1.0
4	吴又明		1	8	1.0	1.0
5	王金生		1	8	1.0	1.0
6	耿文静		1	8	1.0	1.0
7	蓝海龙		1	8	1.0	1.0