线粒体内膜蛋白Mic60半量缺失与小鼠心脏衰老的相关性

• 作者: 佟伟民 孙立红 岳永松 牛亚梅 王春楼
• 来源期刊: 中华病理学杂志
• 关键词: 肌细胞,心脏 线粒体蛋白质类 年龄因素 动物实验
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 406-410
• 页数: 5页
• 字数: 4023字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0529-5807.2017.06.008

摘要

目的 初步探索线粒体内膜蛋白Mic60与小鼠心脏衰老的关系.方法 将野生型及Mic60杂合缺失雄性小鼠分为青年组(4~6个月龄,6对)及老年组(18~20个月龄,9对),取心脏,制作石蜡、冷冻切片,提取组织蛋白.应用苏木精-伊红、Masson染色法鉴定小鼠心脏组织形态学变化;衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测小鼠心肌组织中β-半乳糖苷酶活性;应用免疫印迹法检测野生型小鼠心肌组织中Mic60的表达及各组小鼠心肌组织中衰老相关蛋白p21的表达.结果 野生小鼠心肌组织中Mic60蛋白表达呈现年龄依赖性增高.Mic60杂合缺失导致老年小鼠左心室壁肥厚[(1.32±0.09)mm比(1.12±0.09)mm,P<0.05]、心肌细胞肥大[(474.9±27.6)μm2比(358.8±48.7)μm2,P<0.05]及心肌间质纤维化面积增多[(38.24±7.58)×103μm2比(25.81±4.12)×103μm2,P<0.05],但对年轻小鼠无显著影响.同时,Mic60杂合缺失导致老年小鼠心脏衰老相关β-半乳糖苷酶活性上调(2.26±0.24比0.25±0.05,P<0.01),对年轻小鼠无明显影响.另外,Mic60杂合缺失老年小鼠心肌组织中衰老相关蛋白p21表达显著增加(P<0.01).结论 通过对青年及老年组小鼠心脏衰老相关指标的检测,发现Mic60半量缺失可导致老年小鼠心肌肥厚、心肌间质纤维化及衰老相关β-半乳糖苷酶活性上调和衰老相关蛋白p21表达增加,提示线粒体内膜蛋白Mic60可能与小鼠心脏衰老有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙立红		6	56	3.0	6.0
2	佟伟民		5	8	2.0	2.0
3	岳永松	中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院感染科	1	2	1.0	1.0