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摘要:
目的 探讨马鞭草总黄酮诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及机制.方法 采用不同质量浓度的马鞭草总黄酮处理体外培养的肝癌HepG-2细胞,CCK-8检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Apaf-1和Survivin蛋白表达水平;比色法检测caspase-3、caspase-9相对活性,caspase-3、caspase-9抑制剂(Ac-DEVD-CHO和Z-LEHD-FMK)验证相关的调控信号通路.结果 与对照组比较,马鞭草总黄酮呈剂量依耐性抑制肝癌HepG-2细胞的活性,促进HepG-2细胞凋亡,能提高Caspase-3、Caspase-9、Apaf-1蛋白水平,降低Survivin蛋白水平,能增加caspase-3、caspase-9的活性,差异均有统计学意义(P<0.05),马鞭草总黄酮对Caspase-8蛋白水平影响不明显,差异无统计学意义(P>0.05);caspase-3、caspase-9抑制剂能逆转马鞭草总黄酮对HepG-2细胞的活性的抑制(P<0.05).结论 马鞭草总黄酮诱导细胞凋亡可能与增强Caspase-3、Caspase-9酶相对活性有关.
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文献信息
篇名 马鞭草总黄酮对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响机制研究
来源期刊 现代预防医学 学科 医学
关键词 肝癌 HepG-2 马鞭草总黄酮 细胞凋亡 抑制剂 Caspase-3 Caspase-9
年,卷(期) 2017,(15) 所属期刊栏目 实验技术及其应用
研究方向 页码范围 2813-2816,2822
页数 5页 分类号 R113
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 任丽平 漯河医学高等专科学校药理教研室 39 209 9.0 12.0
2 李先佳 漯河医学高等专科学校生化教研室 42 161 7.0 9.0
3 金少举 漯河医学高等专科学校药理教研室 18 35 4.0 4.0
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期刊影响力
现代预防医学
半月刊
1003-8507
51-1365/R
大16开
成都市人民南路三段17号
62-183
1975
chi
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