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马鞭草总黄酮对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响机制研究
马鞭草总黄酮对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响机制研究
作者:
任丽平
李先佳
金少举
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肝癌
HepG-2
马鞭草总黄酮
细胞凋亡
抑制剂
Caspase-3
Caspase-9
摘要:
目的 探讨马鞭草总黄酮诱导肝癌HepG-2细胞凋亡及机制.方法 采用不同质量浓度的马鞭草总黄酮处理体外培养的肝癌HepG-2细胞,CCK-8检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Apaf-1和Survivin蛋白表达水平;比色法检测caspase-3、caspase-9相对活性,caspase-3、caspase-9抑制剂(Ac-DEVD-CHO和Z-LEHD-FMK)验证相关的调控信号通路.结果 与对照组比较,马鞭草总黄酮呈剂量依耐性抑制肝癌HepG-2细胞的活性,促进HepG-2细胞凋亡,能提高Caspase-3、Caspase-9、Apaf-1蛋白水平,降低Survivin蛋白水平,能增加caspase-3、caspase-9的活性,差异均有统计学意义(P<0.05),马鞭草总黄酮对Caspase-8蛋白水平影响不明显,差异无统计学意义(P>0.05);caspase-3、caspase-9抑制剂能逆转马鞭草总黄酮对HepG-2细胞的活性的抑制(P<0.05).结论 马鞭草总黄酮诱导细胞凋亡可能与增强Caspase-3、Caspase-9酶相对活性有关.
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篇名
马鞭草总黄酮对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响机制研究
来源期刊
现代预防医学
学科
医学
关键词
肝癌
HepG-2
马鞭草总黄酮
细胞凋亡
抑制剂
Caspase-3
Caspase-9
年,卷(期)
2017,(15)
所属期刊栏目
实验技术及其应用
研究方向
页码范围
2813-2816,2822
页数
5页
分类号
R113
字数
语种
中文
DOI
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作者信息
序号
姓名
单位
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被引次数
H指数
G指数
1
任丽平
漯河医学高等专科学校药理教研室
39
209
9.0
12.0
2
李先佳
漯河医学高等专科学校生化教研室
42
161
7.0
9.0
3
金少举
漯河医学高等专科学校药理教研室
18
35
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引证文献(1)
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马鞭草总黄酮
细胞凋亡
抑制剂
Caspase-3
Caspase-9
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
现代预防医学
主办单位:
中华预防医学会
四川大学华西公共卫生学院
出版周期:
半月刊
ISSN:
1003-8507
CN:
51-1365/R
开本:
大16开
出版地:
成都市人民南路三段17号
邮发代号:
62-183
创刊时间:
1975
语种:
chi
出版文献量(篇)
28356
总下载数(次)
56
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