缺血再灌注损伤中内质网应激介导细胞凋亡的研究进展

• 作者: 张杰 秦聪
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内质网应激 缺血再灌注损伤 CHOP caspase-12 JNK
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 医学前沿
• 页码范围: 14-16,20
• 页数: 4页
• 分类号: R691
• 字数: 3856字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2017.09.005

摘要

内质网参与蛋白折叠、脂类合成和维持钙离子稳态.打乱内质网的稳态将导致未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔蓄积并引起内质网应激.缺血再灌注损伤由器官血流受限(缺血)和随后血流恢复(再灌注)所致,缺血再灌注损伤可发生于心血管手术、高血压和器官移植,而且器官移植不可避免发生缺血再灌注损伤.近年来研究发现内质网应激介导细胞凋亡在缺血再灌注损伤中发挥重要作用,内质网应激主要通过诱导CAAT区/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(caspase-12)和激活c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路介导细胞凋亡.本文将对缺血再灌注损伤中内质网应激介导细胞凋亡做一综述.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张杰	武汉大学人民医院泌尿外科	283	1497	19.0	26.0
2	秦聪	武汉大学人民医院泌尿外科	10	30	4.0	5.0